{"id":10132,"date":"2021-01-06T00:07:55","date_gmt":"2021-01-06T05:07:55","guid":{"rendered":"https:\/\/nebula.org\/blog\/genetik-der-alkoholbedingten-leberzirrhose-schwantes-an-2020\/"},"modified":"2021-02-20T20:59:12","modified_gmt":"2021-02-21T01:59:12","slug":"genetik-der-alkoholbedingten-leberzirrhose-schwantes-an-2020","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/nebula.org\/blog\/de\/genetik-der-alkoholbedingten-leberzirrhose-schwantes-an-2020\/","title":{"rendered":"Alkoholbedingte Leberzirrhose (Schwantes-An, 2020)"},"content":{"rendered":"\n<p><strong>STUDIENTITEL:<\/strong><a href=\"https:\/\/aasldpubs.onlinelibrary.wiley.com\/doi\/10.1002\/hep.31535\"> Genomweite Assoziationsstudie und Metaanalyse der alkoholbedingten Leberzirrhose identifizieren neue genetische Risikofaktoren<\/a><\/p>\n\n<p><strong>ZUSAMMENFASSUNG:<\/strong> Entdeckung einer neuen Region des Genoms im Zusammenhang mit alkoholbedingter Leberzirrhose.<\/p>\n\n<p><strong>\u00dcBERBLICK:<\/strong> Die Leber ist ein gro\u00dfes Organ, das sich auf der rechten Seite des Bauches befindet. Es filtert Blut, um Chemikalien wie Drogen und Alkohol zu entgiften. Nach langen Perioden starken Alkoholkonsums wird gesundes Lebergewebe durch Narbengewebe ersetzt. Im Laufe der Zeit kann der Aufbau von Narbengewebe die Funktion der Leber beeintr\u00e4chtigen und zu einer als Zirrhose bezeichneten Erkrankung f\u00fchren. Sch\u00e4tzungsweise 10 bis 20% der starken Trinker entwickeln eine Zirrhose, die schlie\u00dflich zu Leberversagen f\u00fchren kann. Diese genomweite Assoziation untersuchte etwa 1.750 Personen europ\u00e4ischer Abstammung, um genetische Faktoren zu identifizieren, die starke Trinker einem erh\u00f6hten Risiko f\u00fcr die Entwicklung einer Leberzirrhose aussetzen k\u00f6nnen. Die Studie fand eine neue genomische Region, die mit Leberzirrhose assoziiert ist. Diese Region beherbergt das FAF2-Gen, das eine Rolle im Fettstoffwechsel spielt, insbesondere wie Fette in Zellen organisiert sind.<\/p>\n\n<p><strong>HAST DU GEWUSST?<\/strong> Die Leber ist das einzige innere Organ, das sich regenerieren kann. Bereits 51% der urspr\u00fcnglichen Leber k\u00f6nnen sich zu einem Organ voller Gr\u00f6\u00dfe regenerieren. Ein l\u00e4ngerer Alkoholkonsum kann jedoch beeinflussen, wie gut die Leberzellen nachwachsen k\u00f6nnen. <a href=\"https:\/\/www.nhs.uk\/conditions\/alcohol-related-liver-disease-arld\/\" target=\"_blank\" rel=\"noreferrer noopener\">[SOURCE]<\/a><\/p>\n\n<p><strong>BEISPIELERGEBNISSE:<\/strong> Erfahren Sie mehr \u00fcber die<a href=\"https:\/\/nebula.org\/blog\/de\/nebula-library-unlocking-gen-forschung\/\"> Nebula Research Library<\/a> . <\/p>\n\n<figure class=\"wp-block-image size-large\"><a href=\"https:\/\/nebula.org\/whole-genome-sequencing\/\"><img decoding=\"async\" width=\"1024\" height=\"375\" src=\"https:\/\/nebula.org\/blog\/wp-content\/uploads\/2020\/01\/Nebula-personalized-results-genomics-1024x375.png\" alt=\"Ergebnisse der alkoholbedingten Leberzirrhoseprobe\" class=\"wp-image-5151\" srcset=\"https:\/\/nebula.org\/blog\/wp-content\/uploads\/2020\/01\/Nebula-personalized-results-genomics-1024x375.png 1024w, https:\/\/nebula.org\/blog\/wp-content\/uploads\/2020\/01\/Nebula-personalized-results-genomics-300x110.png 300w, https:\/\/nebula.org\/blog\/wp-content\/uploads\/2020\/01\/Nebula-personalized-results-genomics-768x281.png 768w, https:\/\/nebula.org\/blog\/wp-content\/uploads\/2020\/01\/Nebula-personalized-results-genomics-1536x562.png 1536w, https:\/\/nebula.org\/blog\/wp-content\/uploads\/2020\/01\/Nebula-personalized-results-genomics.png 924w\" sizes=\"(max-width: 1024px) 100vw, 1024px\" \/><\/a><\/figure>\n\n<p><br\/><strong>ALKOHOLBEZOGENE LEBERKIRRHOSE-VERBUNDENE VARIANTEN:<\/strong> rs2294915, rs10401969, rs10433937, rs11134977, rs28929474<\/p>\n\n<p><strong>ZUS\u00c4TZLICHE RESSOURCEN:<\/strong><br\/><a href=\"https:\/\/www.youtube.com\/watch?v=wbh3SjzydnQ\" target=\"_blank\" rel=\"noreferrer noopener\">Was macht die Leber? (Video)<\/a><br\/><a href=\"https:\/\/www.niddk.nih.gov\/health-information\/liver-disease\/cirrhosis\" target=\"_blank\" rel=\"noreferrer noopener\">Zirrhose<\/a><\/p>\n\n<p><strong>SIE K\u00d6NNEN AUCH INTERESSIERT SEIN an:<br\/><\/strong><a href=\"https:\/\/nebula.org\/blog\/de\/genetik-des-alkoholkonsums-evangelou-2019\/\"> Alkoholkonsum (Evangelou, 2019)<\/a><br\/><a href=\"https:\/\/nebula.org\/blog\/de\/genetik-des-alkohol-konsums-jorgenson-2019\/\">Alkoholkonsum (Jorgenson, 2017)<\/a><br\/><a href=\"https:\/\/nebula.org\/blog\/de\/genetik-der-primaeren-biliaeren-zirrhose-mells-2011\/\">Prim\u00e4re bili\u00e4re Zirrhose (Mells, 2011)<\/a><\/p>\n\n<p><strong>W\u00d6CHENTLICHES UPDATE:<\/strong> 5. Oktober 2020<\/p>\n\n<p><\/p>\n\n<h2 class=\"wp-block-heading\"><strong>Alkoholbedingte Leberzirrhose und ihre Genetik: weitere Details<\/strong><\/h2>\n\n<figure class=\"wp-block-image\"><img decoding=\"async\" src=\"https:\/\/lh3.googleusercontent.com\/S7mGFjmWmM183nNkly_3ikBeISQlXCi5_vRrcLKoijXEtWCsm9O6hNb4cw0VbvLeLjnbTzqI7SyuIjr_pMJDQ4g5XjSPB-w43YArNetQMSY_x4S63twVTGoZIL3w-M8LHV6AzEmr\" alt=\"entz&#xFC;ndete Fettleber\" title=\"entz&#xFC;ndete Fettleber\"\/><\/figure>\n\n<figure class=\"wp-block-table\"><table><tbody><tr><td><strong>Entz\u00fcndetes Lebergewebe unter dem Mikroskop. Bildquelle: Nephron, Wikimedia Commons, CCY-BY-SA 3.0-Lizenz<\/strong><\/td><\/tr><\/tbody><\/table><\/figure>\n\n<h2 class=\"wp-block-heading\"><strong>\u00dcber alkoholbedingte Leberzirrhose und Genetik<\/strong><\/h2>\n\n<p>Alkoholbedingte Leberzirrhose ist eine der schwersten Formen von Lebererkrankungen. Es ist eines der fortgeschrittenen Stadien chronischer Lebererkrankungen. Eine Reihe von Umwelt- und genetischen<a href=\"https:\/\/www.journal-of-hepatology.eu\/article\/S0168-8278(16)30443-3\/pdf\"> Faktoren<\/a><a href=\"https:\/\/www.sciencedaily.com\/releases\/2015\/03\/150329141021.htm\"> Berichten zufolge<\/a> Auswirkungen auf die alkoholbedingte Leberzirrhose. Dieses Stadium der Lebersch\u00e4digung wird allgemein als irreversibel angesehen. Und wenn man sich nicht darum k\u00fcmmert, kann eine Leberzirrhose sogar zu Leberkrebs f\u00fchren. Es ist jedoch seine<a href=\"https:\/\/www.gastrojournal.org\/article\/S0016-5085(02)50072-X\/fulltext\"> Umkehrung<\/a> \u00fcber eine Reihe von Behandlungen k\u00f6nnte m\u00f6glich sein. <\/p>\n\n<p>Eine Zirrhose beinhaltet normalerweise chronische Prozesse der Zerst\u00f6rung und Regeneration des Lebergewebes. Im Allgemeinen sind Alkoholmissbrauch, alkoholfreie Fettleber und chronische Virushepatitis die wenigen<a href=\"https:\/\/www.webmd.com\/digestive-disorders\/understanding-cirrhosis-basic-information#1\"> prominente Ursachen<\/a> von Leberzirrhose. Virusbedingte Leberzirrhose und alkoholbedingte Leberzirrhose sind die h\u00e4ufigsten Formen von Lebererkrankungen.<\/p>\n\n<h2 class=\"wp-block-heading\"><strong>Geschichte der Leberzirrhose<\/strong><\/h2>\n\n<p>Die Illustration von Leonardo da Vinci (1452-1519) war die erste in der Geschichte der Medizin, die die makroskopische Beschreibung der Leberzirrhose zeigte. Diese Zeichnung handelte von der Gef\u00e4\u00dfanatomie der Leber eines toten Hundertj\u00e4hrigen. Und es war der Winter 1508 in Florenz, als Leonardo da Vinci eine Autopsie an diesem Mann durchf\u00fchrte. <\/p>\n\n<figure class=\"wp-block-image\"><img decoding=\"async\" src=\"https:\/\/lh6.googleusercontent.com\/lMsqCNB3Iv8_EbYganKb-l95AOr8AkWGTOs8Zquz5A1dqXGKHfq0qatXfiK0H4Xd0xZ-MfqyARo_ZpSxdZqSqOieANljYTPygLDFwnEzd3TuRBIliGgr3tOAUgnNSLBOBNlvM_4e\" alt=\"Gesunde Leber und Leberzirrhose. Alkoholbedingte Fettleberzirrhose ist eine Hauptursache f&#xFC;r Lebervernarbung.\" title=\"gesunde und zirrhotische Leber\"\/><\/figure>\n\n<figure class=\"wp-block-table\"><table><tbody><tr><td><strong>Vergleichende \u00dcbersicht \u00fcber eine normale und zirrhotische Lebermorphologie. Bildquelle: BruceBlaus, Wikimedia Commons, CC-BY-SA 4.0-Lizenz<\/strong><\/td><\/tr><\/tbody><\/table><\/figure>\n\n<h2 class=\"wp-block-heading\"><strong>Pathogenese<\/strong><\/h2>\n\n<h3 class=\"wp-block-heading\">GWAS-Berichte haben Licht ins Dunkel gebracht<a href=\"https:\/\/aasldpubs.onlinelibrary.wiley.com\/doi\/abs\/10.1002\/hep.31535\"> Genetik<\/a> von alkoholbedingter Leberzirrhose <\/h3>\n\n<p>Verschiedene Zelltypen sind f\u00fcr die Pathogenese der Leberzirrhose verantwortlich.<\/p>\n\n<ul class=\"wp-block-list\"><li>Die Nekrose von Leberzellen durch Viren oder Toxine verursacht eine Zirrhose. Diese Zellen setzen dann Zytokine frei, die Lebermakrophagen und Fettspeicherzellen der Leber aktivieren. Ferner aktiviert dieser Prozess auch Monozyten und Granulozyten aus dem Blut. <\/li><li>Durch diese Zellen wird die Organstruktur durch parenchymale Nekrose, Bildung von regenerierten Knoten und Bindegewebsseptum destruktiv umgestaltet. <\/li><\/ul>\n\n<p>Diese Gewebeknoten beeintr\u00e4chtigen die ordnungsgem\u00e4\u00dfe Funktion der Leber. Und die Galle flie\u00dft durch die Galleng\u00e4nge zur Gallenblase.<\/p>\n\n<ul class=\"wp-block-list\"><li>Galleng\u00e4nge bilden sich neu, enden aber blind. Dann tritt eine Blutstauung zwischen der Leber und dem Verdauungstrakt auf. Und dies f\u00fchrt zu Aszites und Milzvergr\u00f6\u00dferung. Im schlimmsten Fall bluten \u00d6sophagusvarizen. <\/li><li>Eine Sch\u00e4digung der Hepatozyten f\u00fchrt ferner zu einer hepatischen Enzephalopathie. Daher reduziert sich der Ammoniakstoffwechsel um bis zu 80%. In einem solchen Zustand umgeht die Leber \u00fcber vaskul\u00e4re Kollateralen das im Darm gebildete Ammoniak. <\/li><\/ul>\n\n<p>Aufgrund des fehlenden Abbaus steigt die Toxinkonzentration im Blut an und Ammoniak passiert die Blut-Hirn-Schranke. Die Astrozyten im Gehirn schwellen an und lesen m\u00f6glicherweise zu einem Hirn\u00f6dem. Dies kann zu h\u00e4ufigen episodischen kognitiven Defiziten f\u00fchren. <\/p>\n\n<ul class=\"wp-block-list\"><li>Letztendlich kann die unzureichende Entgiftungsaktivit\u00e4t einer Leber mit Leberzirrhose zu einem Leberkoma f\u00fchren. Die hepatische Enzephalopathie ist ein Pr\u00e4diktor f\u00fcr eine besonders schwere Form der Leberzirrhose. In Eins<a href=\"https:\/\/www.ncbi.nlm.nih.gov\/pmc\/articles\/PMC7235207\/\"> Studie<\/a> Fast die H\u00e4lfte aller Leberzirrhose-Patienten mit hepatischer Enzephalopathie starb innerhalb eines Monats nach Diagnose. <\/li><\/ul>\n\n<p>Unter solchen Umst\u00e4nden verringert die Behandlung der hepatischen Enzephalopathie das Risiko von Komplikationen, die mit Leberzirrhose verbunden sind. Zum Beispiel lindern Behandlungen mit hepatischer Enzephalopathie Zust\u00e4nde wie spontane bakterielle Peritonitis (SBP) oder Varizenblutung. <\/p>\n\n<ul class=\"wp-block-list\"><li> Schlie\u00dflich schrumpft die Leber, ihre Oberfl\u00e4che wird faltig und knotig. Mikroskopisch kann zwischen aktiver und inaktiver Zirrhose unterschieden werden. Das Vorstadium der Leberzirrhose ist die Leberfibrose.<\/li><\/ul>\n\n<h2 class=\"wp-block-heading\"><strong>Fortschreiten der Zirrhose-Krankheit und Genetik der alkoholbedingten und alkoholfreien Zirrhose<\/strong><\/h2>\n\n<p>Typischerweise ist die Zirrhose ein schrittweiser Prozess und entwickelt sich \u00fcber Jahre bis Jahrzehnte. Leberzirrhose schreitet selten in weniger als einem Jahr schneller voran. Aber am Ende fast alle chronischen Lebererkrankungen<a href=\"https:\/\/www.medicinenet.com\/cirrhosis\/article.htm\"> zu Zirrhose f\u00fchren<\/a> .<\/p>\n\n<p>&#8211; Der erste Schritt ist eine Leberentz\u00fcndung. Normalerweise ist eine Leberentz\u00fcndung behandelbar.<\/p>\n\n<p>&#8211; Wenn unbehandelt gelassen, kommt es zu Narben im Lebergewebe oder Fibrose. <\/p>\n\n<p>&#8211;N\u00e4chste, Bauchschwellungen folgen der Vernarbung der Leber. In diesem Stadium kommt es zu einer Verringerung des Blutflusses \u00fcber Pfortader. Dies f\u00fchrt zu portaler Hypertonie und anschlie\u00dfend zu hohem Blutdruck.<\/p>\n\n<p>&#8211; Schlie\u00dflich tritt das Endstadium der Lebererkrankung auf. Dies kann f\u00fcr den Patienten t\u00f6dlich sein.<\/p>\n\n<h3 class=\"wp-block-heading\"><strong>Vorfall<\/strong><strong> und Genetik der alkoholbedingten Leberzirrhose und der alkoholfreien Leberzirrhose<\/strong><\/h3>\n\n<p>Die Inzidenz, dh die Anzahl neuer F\u00e4lle, in Industriel\u00e4ndern betr\u00e4gt 250 pro 100.000 Einwohner pro Jahr. In Bezug auf die Todesf\u00e4lle im Zusammenhang mit Zirrhose,<a href=\"https:\/\/www.thelancet.com\/journals\/langas\/article\/PIIS2468-1253(19)30349-8\/fulltext\"> das Verh\u00e4ltnis<\/a> von M\u00e4nnern zu Frauen ist 2: 1. Nach a<a href=\"https:\/\/pubmed.ncbi.nlm.nih.gov\/25291348\/\"> Studie 2015<\/a> 0,29% der erwachsenen Bev\u00f6lkerung hatten in den USA eine Zirrhose entwickelt. T.<mark> Die Genetik der alkoholbedingten Leberzirrhose<\/mark> ist ein wichtiger Aspekt, um den Mechanismus der alkoholbedingten Leberzirrhose zu beschreiben. <\/p>\n\n<h3 class=\"wp-block-heading\"><strong>Umwelt und ethnische Zugeh\u00f6rigkeit enth\u00fcllen mehr \u00fcber die Genetik der alkoholbedingten Leberzirrhose<\/strong><\/h3>\n\n<p>Wenn es um die Genetik der alkoholbedingten Leberzirrhose geht, zeigt eine Studie, dass zumindest &#8222;<a href=\"https:\/\/academic.oup.com\/alcalc\/article\/41\/3\/209\/93286\"> 50% einer individuellen Anf\u00e4lligkeit<\/a> &#8222;ist auf genetische Faktoren zur\u00fcckzuf\u00fchren. Sowohl bei der alkoholfreien als auch bei der alkoholbedingten Leberzirrhose wirken Umwelt- und genetische Faktoren zusammen, um die Krankheiten zu beeinflussen. <\/p>\n\n<p>Genetische Faktoren wie<a href=\"https:\/\/www.ncbi.nlm.nih.gov\/pmc\/articles\/PMC6320903\/\"><em> PNPLA3<\/em> ,<em> TM6SF2<\/em> , und<em> MBOAT7<\/em><\/a> Bestimmen Sie die alkoholbedingte Leberzirrhose und die alkoholfreie Zirrhose. Alle diese genetischen Modifikatoren sind am Lipidstoffwechsel beteiligt und verschlechtern den Zustand in<mark> alkoholbedingte Leberzirrhose<\/mark> . Zus\u00e4tzlich zu<mark> Genetik<\/mark> Die Epigenetik tr\u00e4gt auch zur<mark> alkoholbedingte Leberzirrhose<\/mark> . <\/p>\n\n<p>Als n\u00e4chstes eine andere Art von St\u00f6rung,<a href=\"https:\/\/medlineplus.gov\/genetics\/condition\/cryptogenic-cirrhosis\/#causes\"> kryptogene Zirrhose<\/a> ist eine alkoholfreie Leberzirrhose, bei der der Einfluss genetischer Faktoren durch Mutation in Keratin-Genen beobachtet wird. Die Assoziation der ethnischen Zugeh\u00f6rigkeit mit der Genetik der alkoholbedingten Leberzirrhose ist ein entscheidender Punkt bei der Entflechtung von Mechanismen im Zusammenhang mit Lebererkrankungen. Zum Beispiel unter mehreren Populationen,<a href=\"https:\/\/www.clevelandclinicmeded.com\/medicalpubs\/diseasemanagement\/hepatology\/alcoholic-liver-disease\/\"> Hispanics, Native Alaskans und Native Americans<\/a> haben eine h\u00f6here Zirrhose-bedingte Mortalit\u00e4t. <\/p>\n\n<h2 class=\"wp-block-heading\"><strong>Ursachen der Leberzirrhose<\/strong><\/h2>\n\n<h2 class=\"wp-block-heading\">(die Genetik der alkoholbedingten Leberzirrhose und der alkoholfreien Leberzirrhose)<\/h2>\n\n<h3 class=\"wp-block-heading\"><strong>Fettige Lebererkrankung<\/strong><\/h3>\n\n<p>Fettleber ist weltweit das h\u00e4ufigste Problem der Lebergesundheit. Es wird zwischen zwei Formen von unterschieden<a href=\"https:\/\/www.webmd.com\/hepatitis\/fatty-liver-disease\"> Fettlebererkrankungen<\/a> . Sie sind alkoholische Fettlebererkrankungen (AFLD) und nichtalkoholische Fettlebererkrankungen (NAFLD).<\/p>\n\n<h3 class=\"wp-block-heading\">Alkoholische Fettlebererkrankung (AFLD)<\/h3>\n\n<p>Alkoholismus ist die h\u00e4ufigste Ursache f\u00fcr Leberzirrhose in Industriel\u00e4ndern und macht etwa 50% der F\u00e4lle aus. Neben der Hepatitis ist die alkoholbedingte Fettleberzirrhose die Hauptursache f\u00fcr die Fettleber. Bei dieser Krankheit f\u00fchrt \u00fcberm\u00e4\u00dfiger Alkoholkonsum zur Umwandlung von Ethanol aus Ethanol. Und dies f\u00fchrt wiederum zu einem starken Anstieg des NADH \/ NAD-Verh\u00e4ltnisses im K\u00f6rper. <\/p>\n\n<p>Eine Erh\u00f6hung des Redoxpotentials dieser Pyridinnukleotide hemmt den Zitronens\u00e4urezyklus. In dieser Situation Fetts\u00e4uresynthese<a href=\"https:\/\/www.ncbi.nlm.nih.gov\/pmc\/articles\/PMC2493591\/\"> steigt deutlich an<\/a> . Schlie\u00dflich findet eine Anreicherung von Triglyceriden (Fett) statt. <\/p>\n\n<p>Eine der langfristigen Auswirkungen des Alkoholkonsums ist AFLD. Bei alkoholbedingter Fettleberzirrhose verschlimmert sich der Schaden mit zunehmendem Alkoholkonsum. Einer der Mechanismen, die Narben verursachen, ist<a href=\"https:\/\/pubmed.ncbi.nlm.nih.gov\/10418175\/\"> Elevation<\/a> des Interleukin-8 im Lebergewebe. Dies erm\u00f6glicht folglich die Akkumulation von Neutrophilen in der Leber.<\/p>\n\n<p>Ein weiterer Mechanismus hinter alkoholbedingter Leberzirrhose ist die Bildung von Leukotrien B4 aus Arachidons\u00e4ure, die auch Entz\u00fcndungszellen anzieht. <\/p>\n\n<p>Die Degeneration der Leber bei alkoholbedingter Leberzirrhose ist zun\u00e4chst vollst\u00e4ndig reversibel. Ein anhaltender Alkoholkonsum f\u00fchrt jedoch zu Fettleber und letztendlich zur Entwicklung einer Leberzirrhose. <\/p>\n\n<h3 class=\"wp-block-heading\">Alkoholfreie Fettlebererkrankung (NAFLD)<\/h3>\n\n<p>Diese Lebererkrankung ist durch eine Fettspeicherung in den Leberzellen gekennzeichnet, die im Anfangsverlauf reversibel ist. <\/p>\n\n<p> Es gibt zwei Arten von alkoholfreier Fettleber. <\/p>\n\n<p>-Eine einfache Fettleber, die noch nicht zu Lebersch\u00e4den f\u00fchrt. <\/p>\n\n<p>-Nichtalkoholische Steatohepatitis, bei der es sich um eine Entz\u00fcndung und Sch\u00e4digung der Leber handelt.<\/p>\n\n<p>Schlie\u00dflich k\u00f6nnen beide Formen zu einer Vernarbung der Leber f\u00fchren, was das Risiko einer Leberzirrhose erh\u00f6ht.<\/p>\n\n<h3 class=\"wp-block-heading\"><strong>Andere Ursachen<\/strong> <\/h3>\n\n<p>Eine Reihe anderer Faktoren, die f\u00fcr alkoholbedingte Leberzirrhose und alkoholfreie Leberzirrhose verantwortlich sind, sind folgende:<\/p>\n\n<p>-Chronische Virushepatitis wie Hepatitis B und Hepatitis C. <\/p>\n\n<p>-Kryptogene Leberzirrhose (ohne nachweisbare \u00c4tiologie)<\/p>\n\n<p>-Kongestive Zirrhose (Cirrhosis cardiaque), typisch f\u00fcr Rechtsherzinsuffizienz<\/p>\n\n<p>-Autoimmunhepatitis<\/p>\n\n<p><strong>Seltene Formen der Zirrhose mit definierter \u00c4tiologie<\/strong><\/p>\n\n<p>-H\u00e4mochromatose<\/p>\n\n<p>-Wilson-Krankheit<\/p>\n\n<p>-Galaktos\u00e4mie<\/p>\n\n<p>-Heredit\u00e4re Fructose-Intoleranz<\/p>\n\n<p>-Mukoviszidose<\/p>\n\n<p>-Glykogenspeicherkrankheit<\/p>\n\n<p>-Cholangiodysplastische Leberzirrhose<\/p>\n\n<p>-Prim\u00e4r sklerosierende Cholangitis<\/p>\n\n<p>-Budd-Chiari-Syndrom<\/p>\n\n<p>-Tropische Krankheiten<\/p>\n\n<p>-Zirrhose bei Alpha-1-Antitrypsin-Mangel<\/p>\n\n<p>-Prim\u00e4re bili\u00e4re Cholangitis (fr\u00fcher: prim\u00e4re bili\u00e4re Zirrhose)<\/p>\n\n<p>&#8211; Sekund\u00e4re bili\u00e4re Zirrhose<\/p>\n\n<p>-Hepatopathie bei Z\u00f6liakie (glutenempfindliche Enteropathie)<\/p>\n\n<p>&#8211; Leberzirrhose durch lebertoxische Substanzen. Es kann eine xenobiotische Verbindung wie Tetrachlormethan oder ein Medikament wie Methotrexat sein.<\/p>\n\n<p>Eine genetische St\u00f6rung,<a href=\"https:\/\/www.cdc.gov\/genomics\/disease\/hemochromatosis.htm\"> erbliche H\u00e4mochromatose<\/a> ist ein weiteres Beispiel f\u00fcr Lebersch\u00e4den im Allgemeinen. Ob ein solcher Schaden jedoch spezifisch ist<mark> alkoholbedingte Leberzirrhose<\/mark> oder der alkoholfreie<mark> Zirrhose<\/mark> bleibt noch zu kl\u00e4ren. Sch\u00e4den bei der H\u00e4mochromatose treten aufgrund einer \u00fcberm\u00e4\u00dfigen Eisenaufnahme auf. In der Mehrzahl ist diese St\u00f6rung mit p.Cys282Tyr (c.845G) verbunden&gt; EIN)<em> HFE<\/em> Variante. Die Diagnose erfolgt mittels<a href=\"https:\/\/www.ncbi.nlm.nih.gov\/books\/NBK1440\/\"> Identifizierung<\/a> des Biallelic<em> HFE<\/em> pathogene Varianten.<\/p>\n\n<h2 class=\"wp-block-heading\"><strong>Symptome<\/strong><strong> von alkoholbedingter Leberzirrhose und alkoholfreier Leberzirrhose<\/strong><\/h2>\n\n<ul class=\"wp-block-list\"><li>Fr\u00fche, aber unspezifische Symptome einer Leberzirrhose k\u00f6nnen Leistungsminderung, Konzentrationsschw\u00e4che und M\u00fcdigkeit sein. <\/li><li>Zus\u00e4tzlich k\u00f6nnen die sogenannten &#8222;Leberhaut&#8220; -Zeichen auftreten. Diese zeichnen sich durch rote F\u00e4rbung der Handfl\u00e4chen, gelbliche Haut und<a href=\"https:\/\/www.healthline.com\/health\/spider-angioma\"> Spinne N\u00e4vi<\/a> . <\/li><li>Eine Leberzirrhose beeinflusst h\u00e4ufig das subjektive Gef\u00fchl des betroffenen Patienten, jedoch erst in einem sehr sp\u00e4ten Stadium der Krankheit. <\/li><li>Die Leberfunktion kann in Bezug auf Synthese und Entgiftung auf verschiedene Weise beeintr\u00e4chtigt werden. Bis Komplikationen auftreten, wird dies als kompensierte Leberzirrhose bezeichnet.<\/li><li>Dekompensierte Leberzirrhose geht mit klinisch relevanten Komplikationen wie portaler Hypertonie, Aszites oder Splenomegalie einher.<\/li><li>Hepatische Enzephalopathie ist eine Hirnfunktionsst\u00f6rung, die die toxischen Metaboliten erh\u00f6ht und die Gehirnzellen anschwellen l\u00e4sst. Zu den Symptomen einer hepatischen Enzephalopathie geh\u00f6ren auch Schwindel, Orientierungslosigkeit, M\u00fcdigkeit, Konzentrationsschwierigkeiten, Ged\u00e4chtnisverlust, Pers\u00f6nlichkeitsver\u00e4nderungen bis hin zum Leberkoma. <\/li><li>Andere typische Symptome sind R\u00f6tung der Handfl\u00e4chen,<a href=\"https:\/\/www.healthline.com\/health\/caput-medusae\"> caput medusae<\/a> , geschwollene Blutgef\u00e4\u00dfe, lackierte Zunge und \u00d6deme.<\/li><\/ul>\n\n<h2 class=\"wp-block-heading\"><strong>Klinische Ma\u00dfnahme: f\u00fcr alkoholbedingte Lebererkrankungen<\/strong><strong> und alkoholfreie Lebererkrankung<\/strong><\/h2>\n\n<p> In der sogenannten<a href=\"https:\/\/www.healthline.com\/health\/child-pugh-classification#scoring\"> Child-Pugh-Score-Klassifizierung<\/a> werden mehrere der oben genannten Faktoren ber\u00fccksichtigt und eine Punktzahl berechnet. Diese Faktoren umfassen Bilirubin, die f\u00fcr die Blutgerinnung erforderliche Zeit, Albumin, hepatische Enzephalopathie und Aszites. Die resultierende Einteilung in die Stadien A bis C erm\u00f6glicht eine Aussage \u00fcber die Prognose der Krankheit. Beispielsweise haben Patienten im Stadium C eine sehr schlechte Prognose hinsichtlich der \u00dcberlebenszeit. <\/p>\n\n<p>So n\u00fctzlich diese Punktzahl klinisch ist, hat sie auch einen gro\u00dfen Nachteil. Beispielsweise werden hepatische Enzephalopathie und Aszites nur in drei Schweregraden bewertet. Dies f\u00fchrt zu mehr oder weniger subjektiven und ungenauen Ergebnissen. <\/p>\n\n<p>Aus diesem Grund ist seit 2002 die<a href=\"https:\/\/www.webmd.com\/hepatitis\/meld-score-for-liver-disease#:~:text=MELD%20stands%20for%20%22model%20for,you%20need%20a%20liver%20transplant.\"> MELD-Score<\/a> wurde verwendet. Sie wird nach einer bestimmten Formel aus Laborparametern (Kreatinin, Bilirubin und INR) berechnet. Der MELD-Score gibt dann Auskunft \u00fcber das \u00dcberleben in den n\u00e4chsten drei Monaten. <\/p>\n\n<p>Beispielsweise hat ein Patient im Krankenhaus mit einer Punktzahl von 20 bis 30 ein 25% iges Sterberisiko in den n\u00e4chsten drei Monaten. W\u00e4hrend ein Zirrhose-Patient mit einer MELD von 40 am wahrscheinlichsten in drei Monaten stirbt. <\/p>\n\n<h2 class=\"wp-block-heading\"><strong>Diagnose<\/strong><\/h2>\n\n<p>Leberzirrhose wird auf verschiedene Weise diagnostiziert.<a href=\"https:\/\/www.webmd.com\/digestive-disorders\/tests-for-cirrhosis#2\"> Diagnosebereiche<\/a> von der \u00dcberpr\u00fcfung der Krankengeschichte bis zum Scannen der Leber mit Strahlen. Dies sind die klassischen Testmethoden zur Diagnose von Leberzirrhose. <\/p>\n\n<h3 class=\"wp-block-heading\"><strong>&#8211; Chemische Assays<\/strong><\/h3>\n\n<p>Die Blutuntersuchung ist ein g\u00e4ngiges chemisches Verfahren zur Diagnose von Leberzirrhose. Enzyme wie Transaminasen und alkalische Phosphatasen sind f\u00fcr die Diagnose von Lebererkrankungen von klinischer Bedeutung. Diese Enzyme sind die Zeichen einer Lebersch\u00e4digung. <\/p>\n\n<p>Im Gro\u00dfen und Ganzen k\u00f6nnen Leberenzyme wie AST (GOT), ALT (GPT) sowie \u03b3-GT, Bilirubin und Ammoniak bei Zirrhose erh\u00f6ht sein. Der Ammoniakspiegel allein zeigt jedoch nicht das Vorhandensein einer hepatischen Enzephalopathie an.<\/p>\n\n<p>Eine Zirrhose kann auch durch weitere Messung von Bilirubin und vielen anderen Blutproteinen diagnostiziert werden. Beispielsweise sind im Labor reduzierte Werte f\u00fcr Cholinesterase, Albumin und einige Gerinnungsfaktoren aufgrund der begrenzten Synthesekapazit\u00e4t der Leber erkennbar. <\/p>\n\n<p><\/p>\n\n<h3 class=\"wp-block-heading\"><strong>&#8211; Bildgebung<\/strong><\/h3>\n\n<p>Die Bildgebung ist eine nicht-invasive Methode, die ein detailliertes Bild der Leber erfasst. R\u00f6ntgenstrahlen, Radiowellen und Ultraschalluntersuchungen sind nur einige M\u00f6glichkeiten zur Diagnose einer Zirrhose. <\/p>\n\n<ul class=\"wp-block-list\"><li>W\u00e4hrend der CT-Scan R\u00f6ntgenbilder verwendet, um das Bild der Leber aufzunehmen, verwendet die MRT Magnet- und Radiowellen f\u00fcr die Diagnose. Abgesehen von der Form und Struktur der Leber diagnostizieren CT-Scans und MRT den Blutfluss in den Leberportalvenen. <\/li><li>Ultraschall untersucht die strukturelle Homogenit\u00e4t der Leber. Bei einer Leberzirrhose ist der Rand der Leber wellig und die inneren Gef\u00e4\u00dfe weisen irgendeine Form von Obstruktion auf. Ultraschall kann Aszites und Splenomegalie sehr gut erkennen. <\/li><li>Eine verbesserte Form der Sonographie ist der sogenannte Fibroscan. Der alternative Begriff f\u00fcr Fibroscan ist die transiente Elastographie. Mit dieser Methode kann die Fibrose, dh der Bindegewebsumbau der Leber, bestimmt werden. Dies liefert ein sehr zuverl\u00e4ssiges Ergebnis f\u00fcr die Diagnose und k\u00f6nnte in Zukunft die Leberbiopsie ersetzen. <\/li><\/ul>\n\n<figure class=\"wp-block-image\"><img decoding=\"async\" src=\"https:\/\/lh5.googleusercontent.com\/NVus1Mf76MVedYTU1-ybaSQsQkfo0qDCUW4x3_Gn44ytD3le5E9ttBX_fFFqCSKmhvUmac0ga--JHT73nQ379SHbs7DcSgkCw13-rDkJosDG6_rTpIagF1AF2UUkZQlWVhvqsAii\" alt=\"Fettleberdiagnose mittels CT\" title=\"Fettleberdiagnose mittels CT\"\/><\/figure>\n\n<figure class=\"wp-block-table\"><table><tbody><tr><td><strong>Fettleberdiagnose mittels CT. Bildquelle: James Heilman, MD, Wikimedia Commons, CC-BY-SA 3.0-Lizenz<\/strong><\/td><\/tr><\/tbody><\/table><\/figure>\n\n<h3 class=\"wp-block-heading\"><strong>&#8211;Biopsie<\/strong><\/h3>\n\n<p>Die Leberbiopsie ist die endg\u00fcltige Diagnose bei Leberzirrhose. Ein Teil des Lebergewebes wird mit einer Nadel extrahiert. Mit Hilfe der Mikroskopie wird dieses Gewebe auf Zirrhose untersucht. <\/p>\n\n<h2 class=\"wp-block-heading\"><strong>Therapie<\/strong> (wie sowohl f\u00fcr alkoholbedingte Leberzirrhose als auch f\u00fcr alkoholfreie Form vorgeschrieben)<\/h2>\n\n<p><\/p>\n\n<h3 class=\"wp-block-heading\"><strong>&#8211; Ern\u00e4hrungstherapeutische Ma\u00dfnahmen<\/strong><\/h3>\n\n<p>Allgemeine ern\u00e4hrungstherapeutische Ma\u00dfnahmen bilden die Grundlage f\u00fcr Erkrankungen im Zusammenhang mit Leberzirrhose. Die Leberzirrhose-Di\u00e4t umfasst ausgewogene Mengen an Kohlenhydraten, Proteinen, Vitaminen, Kalzium und Phenolen. Ma\u00dfnahmen wie die Kontrolle des Blutzuckerspiegels, die Begrenzung der Salzaufnahme, die Vermeidung von Alkoholkonsum usw. k\u00f6nnen bei der Bek\u00e4mpfung des Fortschreitens der Leberzirrhose hilfreich sein. <\/p>\n\n<p>Normalerweise verschreibt ein registrierter Ern\u00e4hrungsberater eine ausgewogene Ern\u00e4hrung und Lebensstilma\u00dfnahmen zur Verbesserung der Lebererkrankungen. Das Weglassen aller potenziell lebertoxischen Substanzen wie Alkohol ist eine solche M\u00f6glichkeit. Dar\u00fcber hinaus werden bei dieser Therapie auch andere Methoden angewendet, z. B. die Kompensation eines Vitaminmangels (z. B. Vitamin B1 bei Alkoholismus) oder eine ausreichende Energieversorgung. <\/p>\n\n<p> Die Nahrungsaufnahme sollte vorzugsweise in Form von oralen Schluckfuttermitteln erfolgen. Insbesondere Patienten mit fortgeschrittener Leberzirrhose profitieren auch von einer parenteralen Ern\u00e4hrung. Die Energieaufnahme sollte etwa 145-167 kJ (35-40 kcal) pro kg K\u00f6rpergewicht betragen.<\/p>\n\n<p> Im Endstadium bedroht die Leberzirrhose das Leben des Patienten akut. Aufgrund von Komplikationen der Zirrhose ist die Lebertransplantation die letzte m\u00f6gliche Behandlungsoption, um den Patienten zu retten. In dieser Phase ersetzt ein geeignetes Spenderorgan die Leber mit Leberzirrhose.<\/p>\n\n<h5 class=\"wp-block-heading\"><strong>Kohlenhydrataufnahme<\/strong><\/h5>\n\n<p>Eine unzureichende Kohlenhydratversorgung kann eine bestehende Stoffwechselsituation verschlechtern. Dies kann durch die Tatsache erkl\u00e4rt werden, dass in dieser Situation nicht nur Fette, sondern auch Proteine zur Energieerzeugung metabolisiert werden. Daher sind kohlenhydratreduzierte Di\u00e4ten f\u00fcr Diabetiker mit Leberzirrhose sch\u00e4dlich. <\/p>\n\n<h5 class=\"wp-block-heading\"><strong>Proteinkonsum<\/strong><\/h5>\n\n<p>Eine t\u00e4gliche Proteinmenge von 1,2-1,5 g Protein pro kg K\u00f6rpergewicht ist bei dieser Behandlung n\u00fctzlich. Eine Proteinrestriktion sollte nur bei Patienten mit refrakt\u00e4rer chronischer hepatischer Enzephalopathie angewendet werden. Falls erforderlich, sollten Leucin, Isoleucin und Valin in ihrer Ern\u00e4hrung ersetzt werden.<\/p>\n\n<h5 class=\"wp-block-heading\"><strong>Osteoporoseprophylaxe<\/strong><\/h5>\n\n<p>Die allgemeine Empfehlung lautet, bei allen Patienten fr\u00fchzeitig mit der Osteoporoseprophylaxe zu beginnen. Und Kalziumsubstitution (1200-1500 mg \/ d) ist das \u00fcbliche Verfahren zur Prophylaxe. Zus\u00e4tzlich erhalten Patienten mit cholestatischer Lebererkrankung Vitamin D3-Substitutionen (400-800 IE \/ Tag). Dar\u00fcber hinaus sollte bei Patienten im fortgeschrittenen Alter (&gt; 65 Jahre), untergewichtigen Patienten und Rauchern fr\u00fchzeitig eine grundlegende Diagnose gestellt werden.<\/p>\n\n<h5 class=\"wp-block-heading\"><strong>Vitaminsubstitution<\/strong><\/h5>\n\n<p>Die Substitution durch Vitamin K kann eine L\u00f6sung bei erh\u00f6htem Blutungsrisiko sein. Dieses Vitamin ist von Natur aus lipophil. Der Zustand der Cholestase verringert ihre Absorption. Daher ist die allgemeine Empfehlung eine Vitaminsubstitution in erh\u00f6hten Dosen oral oder parenteral (10 mg alle 10 Wochen). <\/p>\n\n<p>Bei alkoholkranken Patienten haben 50% der Patienten einen Vitamin-B1-Mangel. Daher ist die Vitamin B1-Substitution die empfohlene Behandlung beim fortgesetzten Alkoholkonsum zur Prophylaxe der Wernicke-Enzephalopathie.<\/p>\n\n<h5 class=\"wp-block-heading\"><strong>Koffein<\/strong><\/h5>\n\n<p>Es gibt<a href=\"https:\/\/www.ncbi.nlm.nih.gov\/pmc\/articles\/PMC4699270\/\"> Beweise<\/a> dass der Konsum von Koffein die Leber vor der Bildung von Zirrhose sch\u00fctzen oder deren Entwicklung verz\u00f6gern kann. Im Gro\u00dfen und Ganzen k\u00f6nnten Polyphenole dabei eine wichtige Rolle spielen. Polyphenole sind eine Gruppe pflanzlicher Substanzen und kommen in besonders hohen Mengen im Kaffee vor. <\/p>\n\n<h3 class=\"wp-block-heading\"><strong>&#8211; Nicht ern\u00e4hrungsphysiologische Ma\u00dfnahmen<\/strong><\/h3>\n\n<p>Im Allgemeinen behandelt diese Ma\u00dfnahme die zugrunde liegende Ursache f\u00fcr die Krankheit. Regelm\u00e4\u00dfige Untersuchungen zur Fr\u00fcherkennung von Leberkarzinomen sind jedoch wichtig. F\u00fcr Menschen mit Zirrhose ist in vielen F\u00e4llen der letzte Ausweg eine Lebertransplantation.<\/p>\n\n<ul class=\"wp-block-list\"><li>Die Entzugsbehandlung ist eine bew\u00e4hrte Ma\u00dfnahme bei alkoholbedingter Leberzirrhose. Patienten mit Autoimmunhepatitis werden durch Immunsuppression behandelt. Die Viruseliminierung mit Interferonen ist die bevorzugte Methode in<mark> chronische Hepatitis B.<\/mark> . W\u00e4hrend bei Hepatitis C eine antivirale Therapie bei \u00fcber 90% der Patienten zur Viruselimination f\u00fchrt (keine Viren im Blut nachweisbar). <\/li><\/ul>\n\n<ul class=\"wp-block-list\"><li>Manchmal kann der Arzt bestimmte Ma\u00dfnahmen anwenden, um bestimmte Komplikationen zu behandeln. Zum Beispiel bei Blutungen aus \u00d6sophagusvarizen ist das prim\u00e4re Ziel die Erzielung einer Blutstillung. Andernfalls besteht die Gefahr eines t\u00f6dlichen Blutverlusts. Bei schwerer Aszitesform kann die Bauchfl\u00fcssigkeit durch eine bestimmte Punktion abgelassen werden. <\/li><\/ul>\n\n<p>Im Allgemeinen sind Medikamente bei der Behandlung der hepatischen Enzephalopathie hilfreich. Prim\u00e4res Ziel ist es, die weitere Produktion von Ammoniak und anderen Toxinen zu reduzieren. Als m\u00f6gliche Therapieoption steht daher das intestinalselektive Antibiotikum Rifaximin zum Wiederauftreten zur Verf\u00fcgung. <\/p>\n\n<p>Es t\u00f6tet unter anderem die Ammoniak produzierenden Bakterien im Darm ab. Infolgedessen verringert sich das relative Risiko f\u00fcr wiederkehrende Episoden einer hepatischen Enzephalopathie. <\/p>\n\n<ul class=\"wp-block-list\"><li>Ein weiteres Medikament ist Lactulose, ein synthetisches Disaccharid, das die Darmflora zugunsten milchs\u00e4urebildender Bakterien beeinflusst. Dies unterdr\u00fcckt daher wiederum das Wachstum von Ammoniak bildenden Darmbakterien. <\/li><\/ul>\n\n<ul class=\"wp-block-list\"><li>Andere Behandlungen der hepatischen Enzephalopathie verwenden L-Ornithin oder L-Aspartat. Diese Medikamente f\u00f6rdern haupts\u00e4chlich die Umwandlung von Ammoniak in harmlosen Harnstoff. Der Harnstoff wird dann im Urin ausgeschieden.<\/li><\/ul>\n\n<p><br\/><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>STUDIENTITEL: Genomweite Assoziationsstudie und Metaanalyse der alkoholbedingten Leberzirrhose identifizieren neue genetische Risikofaktoren ZUSAMMENFASSUNG: Entdeckung einer neuen Region des Genoms im Zusammenhang mit alkoholbedingter Leberzirrhose. \u00dcBERBLICK: Die Leber ist ein gro\u00dfes Organ, das sich auf der rechten Seite des Bauches befindet. &hellip;<\/p>\n<p class=\"read-more\"> <a class=\"ast-button\" href=\"https:\/\/nebula.org\/blog\/de\/genetik-der-alkoholbedingten-leberzirrhose-schwantes-an-2020\/\"> <span class=\"screen-reader-text\">Alkoholbedingte Leberzirrhose (Schwantes-An, 2020)<\/span> Read More 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