{"id":9555,"date":"2021-01-05T23:22:49","date_gmt":"2021-01-06T04:22:49","guid":{"rendered":"https:\/\/nebula.org\/blog\/apolipoprotein-e-apoe\/"},"modified":"2021-02-20T20:29:16","modified_gmt":"2021-02-21T01:29:16","slug":"apolipoprotein-e-apoe","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/nebula.org\/blog\/de\/apolipoprotein-e-apoe\/","title":{"rendered":"APOE – Was kann es \u00fcber Ihr Alzheimer-Risiko aussagen? [JULY 2020]"},"content":{"rendered":"\n

Apolipoproteine – Cholesterin „Frachtschiffe“<\/h2>\n\n

In diesem Blogbeitrag werden wir APOE (Apolipoprotein E) und seine Rolle bei der Alzheimer-Krankheit diskutieren.<\/p>\n\n

Cholesterin und Fette erhalten viel schlechte Werbung. Viele Menschen sind \u00fcberrascht zu erfahren, dass sie eine wichtige Rolle in unserem K\u00f6rper spielen! Cholesterin ist entscheidend f\u00fcr die Produktion von Hormonen, die als chemische Botenstoffe im K\u00f6rper wirken. Es ist auch ein Hauptbestandteil der Galle, der zur Unterst\u00fctzung der Verdauung dient. Fette sind wichtig f\u00fcr das Wachstum von Zellen im K\u00f6rper und tragen auch dazu bei, lebenswichtige Organe zu umgeben und zu sch\u00fctzen. <\/p>\n\n

Obwohl Cholesterin und Fette f\u00fcr den K\u00f6rper essentiell sind, k\u00f6nnen sie nicht alleine durch den K\u00f6rper wandern. Stattdessen st\u00fctzen sie sich auf eine Gruppe von Proteinen, die als \u201eApolipoproteine\u201c bezeichnet werden und wie Frachtschiffe wirken. Diese Apolipoproteine verpacken das Cholesterin und die Fette und transportieren sie durch das Blut zu verschiedenen K\u00f6rperteilen. <\/p>\n\n

W\u00e4hrend der Reise durch den K\u00f6rper binden sich die Apolipoprotein-Frachtschiffe an Rezeptorproteine, die auf der Oberfl\u00e4che unserer verschiedenen Zelltypen sitzen. Diese Rezeptoren wirken wie Haken, die die Apolipoproteine greifen und in die Zellen bringen. In den Zellen k\u00f6nnen Cholesterin und Fette verwendet werden, um die kritischen Funktionen der Zellen zu unterst\u00fctzen.<\/p>\n\n

\"Apolipoproteine
Apolipoproteine helfen bei der Bildung von Lipoproteinpartikeln, die beim Lipidtransport helfen. Apolipoprotein E (APOE) hilft beim Transport von Cholesterin zu Gehirnzellen. <\/figcaption><\/figure>\n\n

Apolipoproteine, Cholesterin und Fette sind alle f\u00fcr unseren K\u00f6rper notwendig, aber ihre Spiegel m\u00fcssen ordnungsgem\u00e4\u00df \u00fcberwacht und kontrolliert werden. F\u00fcr Cholesterin Es gibt 2 Arten<\/a> – HDL-Cholesterin (High Density Lipoprotein), h\u00e4ufiger als \u201egutes Cholesterin\u201c bezeichnet, und LDL-Cholesterin (Low Density Lipoprotein), h\u00e4ufig als \u201eschlechtes Cholesterin\u201c bezeichnet. HDL bindet Lipoproteinrezeptoren hoher Dichte und LDL bindet Lipoproteinrezeptoren niedriger Dichte. Ein Gleichgewicht zwischen den beiden Typen ist wichtig f\u00fcr eine optimale Gesundheit. Ein verringerter HDL-Spiegel oder ein erh\u00f6hter LDL-Spiegel k\u00f6nnen ein erh\u00f6htes Risiko f\u00fcr viele Krankheiten darstellen. Dies gilt insbesondere f\u00fcr Herz-Kreislauf-Erkrankungen wie koronare Herzerkrankungen, Schlaganfall und Bluthochdruck. <\/p>\n\n

Suchen Sie einen DNA-Test, der 100% Ihrer DNA dekodiert und alle Mutationen identifiziert? Bei Nebula Genomics bieten wir die Sequenzierung des gesamten Genoms f\u00fcr nur 299 US-Dollar an! Dies ist der vollst\u00e4ndigste DNA-Test, mit dem Sie alle Varianten von APOE und anderen Genen identifizieren k\u00f6nnen! Klicken Sie hier, um mehr zu erfahren!<\/a><\/strong><\/td><\/tr><\/tbody><\/table><\/figure>\n\n

Apolipoprotein E (APOE) – der ZNS-Spezialist<\/h2>\n\n

Apolipoproteine sind eine Gruppe von Proteinen. Verschiedene Apolipoproteine interagieren bevorzugt mit verschiedenen Arten von Cholesterin. Apolipoprotein E oder APOE, das sich auf Chromosom 19 befindet, geh\u00f6rt zur Gruppe, die haupts\u00e4chlich LDL-Cholesterin verpackt und transportiert. APOE kann \u00fcberall im K\u00f6rper gefunden werden, spielt jedoch eine besondere Rolle als Hauptcholesterintransporter in der Zentralnervensystem (ZNS)<\/a> , die das Gehirn und das R\u00fcckenmark umfasst. Hier wird APOE von ZNS-Zellen hergestellt, die als Astrozyten bezeichnet werden, bevor Cholesterin zu den Neuronen transportiert wird. Neuronen sind Zellen, die Informationen \u00fcber das Nervensystem empfangen und \u00fcbertragen, sodass wir sensorische Informationen empfangen und darauf reagieren k\u00f6nnen.<\/p>\n\n

Es gibt 3 Hauptallele oder Versionen des APOE-Gens: E2, E3 und E4. Diese Apolipoprotein E-Polymorphismen sind durch DNA-Mutationen entstanden. Allele sind \u00fcblicherweise das Ergebnis einer Mutation in einem einzelnen Nukleotid oder Buchstaben eines Gens. Diese Mutationen sind bekannt als Einzelnukleotidpolymorphismen (SNPs)<\/a> . Die drei Allele des menschlichen Apolipoprotein E-Gens stammen aus 2 SNPs: rs7412 und rs429358.<\/p>\n\n

W\u00e4hrend das \u00c4ndern von nur 2 Buchstaben eines Gens keinen gro\u00dfen Unterschied zu bedeuten scheint, haben die APOE-Allele erstaunlich gro\u00dfe Auswirkungen auf das Risiko f\u00fcr viele Krankheiten, von Alzheimer \u00fcber Atherosklerose bis hin zu Malaria. Beispielsweise ist bekannt, dass der APOE-Allelstatus der wichtigste genetische Bestimmer f\u00fcr das Alzheimer-Risiko ist. Tats\u00e4chlich k\u00f6nnten Unterschiede im APOE-Allel den Unterschied zwischen einem verringerten Risiko und einem 20-fach h\u00f6heren Risiko als der Durchschnitt der Alzheimer-Entwicklung bedeuten.<\/p>\n\n

Was k\u00f6nnte Ihr Apolipoprotein E-Genotyp \u00fcber Sie sagen?<\/p>\n\n

Apolipoprotein E2 (APOE 2) <\/h3>\n\n

Ein Individuum mit dem E2-Allel (Epsilon 2 oder \u03b52) hat an beiden SNPs ein „T“ -Nukleotid. Es wird angenommen, dass rund 8,4% der menschlichen Bev\u00f6lkerung dieses Allel haben. Fr\u00fchere Untersuchungen legen nahe, dass das E2-Allel einem Individuum ein geringeres Alzheimer-Risiko als der Durchschnitt geben kann. <\/p>\n\n

Studien haben auch einen Zusammenhang zwischen dem APOE2-Allel und Atherosklerose, einer Erkrankung der Arterien, nahegelegt. Das E2-Allel kann auch das Entwicklungsrisiko erh\u00f6hen Typ III Hyperlipoprotein\u00e4mie<\/a> , eine St\u00f6rung, die durch einen hohen Gesamtcholesterinspiegel und einen niedrigen HDL-Cholesterinspiegel gekennzeichnet ist.<\/p>\n\n

Apolipoprotein E3 (APOE 3)<\/h3>\n\n

Das E3-Allel (Epsilon 3 oder \u03b53) ist das h\u00e4ufigste Allel. Sch\u00e4tzungsweise 77,9% der Bev\u00f6lkerung haben diese Variante des APOE-Gens. Dieser APOE-Genotyp ist das Ergebnis eines „C“ -Nukleotids am rs7412-SNP und eines „T“ -Nukleotids am rs429358-SNP. F\u00fcr das Alzheimer-Risiko wird das E3-Allel als \u201eneutral\u201c eingestuft. Andere Studien haben gezeigt, dass Personen mit dem E3-Allel ein erh\u00f6htes Risiko haben, schwere Malaria zu entwickeln. <\/p>\n\n

Apolipoprotein E4 (APOE 4)<\/h3>\n\n

Das E4-Allel (Epsilon 4-Allel oder APOE \u03b54) ist sowohl an den SNPs rs7412 als auch rs429358 durch ein „C“ -Nukleotid gekennzeichnet. Obwohl nur in etwa 14% der Bev\u00f6lkerung vorhanden, haben fast 40% der Alzheimer-Patienten eine Kopie dieses Apolipoprotein E-Allels. Personen, die das APOE 4-Allel von beiden Elternteilen erben, haben m\u00f6glicherweise ein 20-mal h\u00f6heres Alzheimer-Risiko. Dar\u00fcber hinaus geh\u00f6ren Personen mit diesem Allel h\u00e4ufig zu Familien, die als fr\u00fch einsetzende Familien von Alazheiemr bezeichnet werden k\u00f6nnen. <\/p>\n\n

Obwohl nicht vollst\u00e4ndig verstanden, kann dieses erh\u00f6hte Risiko auf die Unf\u00e4higkeit der Variante zur\u00fcckzuf\u00fchren sein, Amyloid-Plaques abzubauen. Diese Plaques sind Proteinansammlungen, die die Funktion des Gehirns st\u00f6ren. Sie bilden sich h\u00e4ufig, wenn APOE-Proteine Heparansulfat-Proteoglycane (HSPGs) auf der Oberfl\u00e4che von Zellen binden.<\/p>\n\n

Zus\u00e4tzlich zur Alzheimer-Krankheit erh\u00f6ht das E4-Allel auch das Risiko einer Person f\u00fcr zahlreiche andere Krankheiten. Dazu geh\u00f6ren Arteriosklerose, HIV, Schlafapnoe, schwere Malaria und das Fortschreiten der Multiplen Sklerose. Das APOE 4-Allel scheint ebenfalls zu beschleunigen Telomerverk\u00fcrzung<\/a> , ein Prozess, der mit dem Altern und altersbedingten Krankheiten verbunden ist.<\/p>\n\n

<\/td>APOE 2 <\/strong><\/td>APOE 3 <\/strong><\/td>APOE 4<\/strong><\/td><\/tr>
rs7412 <\/td>T.<\/td>C.<\/td>C.<\/td><\/tr>
rs429358<\/td>T.<\/td>T.<\/td>C.<\/td><\/tr>
Bev\u00f6lkerungsh\u00e4ufigkeit<\/td>8.4%<\/td>77.9%<\/td>13.7%<\/td><\/tr>
H\u00e4ufigkeit bei Alzheimer-Patienten<\/td>3.9%<\/td>59.4%<\/td>36.7%<\/td><\/tr><\/tbody><\/table><\/figure>\n\n

Jenseits von APOE-Allelen<\/h2>\n\n

Obwohl das Apolipoprotein E4-Allel auf ein erh\u00f6htes Alzheimer-Risiko hindeutet, ist nicht sicher, ob eine Person Alzheimer entwickeln wird. Beispielsweise scheint die Korrelation zwischen APOE-Allelen und Alzheimer-Risiko nicht f\u00fcr jede Population zu gelten. W\u00e4hrend Nigeria die h\u00f6chste H\u00e4ufigkeit des E4-Allels aufweist, bleibt die Alzheimer-Krankheit bestehen sehr selten<\/a> in dem Land.<\/p>\n\n

Wie viele andere Erkrankungen ist die Alzheimer-Krankheit nicht das Ergebnis eines einzelnen Gens oder genetischer Varianten, sondern das Ergebnis vieler Gene, die zusammenarbeiten. Zahlreiche andere Gene wurden mit Alzheimer in Verbindung gebracht, darunter APP und SORL1, die beide eine Rolle im Zentralnervensystem spielen. Ein k\u00fcrzlich genomweite Assoziationsstudie<\/a> identifizierte SNPs im TREM2-Gen, was zu einem 3-5-mal h\u00f6heren Alzheimer-Risiko f\u00fchren kann.<\/p>\n\n

Ma\u00dfnahmen ergreifen, um Ihr Risiko zu verringern<\/h2>\n\n

Die Genetik ist nicht der einzige Faktor, der das Alzheimer-Risiko bestimmt. Insbesondere die Wahl des Lebensstils spielt bei Alzheimer und anderen Krankheiten eine wichtige Rolle. Bei Alzheimer k\u00f6nnen intellektuell stimulierende Aktivit\u00e4ten das Risiko verringern. Kreuzwortr\u00e4tsel zu l\u00f6sen, eine neue Sprache zu lernen und soziale Interaktion sind alles Aktivit\u00e4ten, die mit einem verringerten Krankheitsrisiko korrelieren.<\/p>\n\n

Ern\u00e4hrungsgewohnheiten k\u00f6nnen auch das Alzheimer-Risiko einer Person beeinflussen. Der Verzehr von Lebensmitteln mit hohem Gehalt an ges\u00e4ttigten Fetten kann das Risiko einer Person f\u00fcr Alzheimer und Herz-Kreislauf-Erkrankungen erh\u00f6hen. Dazu geh\u00f6ren frittierte Lebensmittel, Pizza, Milchprodukte und fetthaltiges Fleisch. Andererseits kann die mediterrane und japanische Ern\u00e4hrung das Krankheitsrisiko einer Person verringern. Beide Di\u00e4ten sind reich an Fisch, Gem\u00fcse und Vollkornprodukten. <\/p>\n\n

Sequenzierung des gesamten Genoms<\/h2>\n\n

Wir bei Nebula Genomics m\u00f6chten Sie in die Lage versetzen, die Daten zu untersuchen, die Sie aus Gentests erhalten. Wir bieten eine Reihe von Tools an, mit denen Sie leicht auf Ihr Genom zugreifen k\u00f6nnen. <\/p>\n\n

Wir haben Tools zur Erforschung des Genoms entwickelt, mit denen Sie alle Fragen zu Ihrer DNA beantworten k\u00f6nnen. Sie k\u00f6nnen ein interessierendes Gen leicht untersuchen, um mehr zu erfahren und m\u00f6gliche Mutationen zu identifizieren. Oder Sie k\u00f6nnen den Genombrowser verwenden, um einen direkten Blick auf Ihre Sequenzierungsdaten zu werfen. Dar\u00fcber hinaus k\u00f6nnen Sie Ihre DNA-Rohdaten, einschlie\u00dflich FASTQ-, BAM- und VCF-Dateien, jederzeit herunterladen. <\/p>\n\n

Bestellen Sie Ihre 30x Kit zur Sequenzierung des gesamten Genoms<\/a> Heute beginnt Ihre Reise!<\/p>\n\n

Hat Ihnen dieser Artikel gefallen? Wenn ja, k\u00f6nnte Ihnen auch unser Blog-Beitrag gefallen MTHFR<\/a> !<\/p>\n\n

Wenn Sie daran interessiert sind, Mutationen in Ihren genetischen Daten zu identifizieren, sind die folgenden DNA-Upload-Sites m\u00f6glicherweise hilfreich:<\/p>\n\n