{"id":9548,"date":"2021-01-05T23:22:39","date_gmt":"2021-01-06T04:22:39","guid":{"rendered":"https:\/\/nebula.org\/blog\/apolipoproteine-e-apoe\/"},"modified":"2021-02-20T20:22:34","modified_gmt":"2021-02-21T01:22:34","slug":"apolipoproteine-e-apoe","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/nebula.org\/blog\/fr\/apolipoproteine-e-apoe\/","title":{"rendered":"APOE – Que peut-il dire sur votre risque d’Alzheimer? [JULY 2020]"},"content":{"rendered":"\n

Apolipoprot\u00e9ines – cholest\u00e9rol \u00abcargos\u00bb<\/h2>\n\n

Dans cet article de blog, nous discuterons de l’APOE (Apolipoprot\u00e9ine E) et de son r\u00f4le dans la maladie d’Alzheimer.<\/p>\n\n

Le cholest\u00e9rol et les graisses re\u00e7oivent une tr\u00e8s mauvaise publicit\u00e9. Beaucoup de gens sont surpris d’apprendre qu’ils jouent un r\u00f4le important dans notre corps! Le cholest\u00e9rol est essentiel \u00e0 la production d’hormones, qui agissent comme des messagers chimiques dans le corps. C’est \u00e9galement un composant majeur de la bile, qui sert \u00e0 faciliter la digestion. Les graisses sont essentielles \u00e0 la croissance des cellules du corps et aident \u00e9galement \u00e0 entourer et \u00e0 prot\u00e9ger les organes vitaux. <\/p>\n\n

Bien que le cholest\u00e9rol et les graisses soient essentiels pour le corps, ils ne peuvent pas voyager seuls dans le corps. Au lieu de cela, ils s’appuient sur un groupe de prot\u00e9ines appel\u00e9es \u00abapolipoprot\u00e9ines\u00bb qui agissent comme des cargos. Ces apolipoprot\u00e9ines conditionnent le cholest\u00e9rol et les graisses et les transportent dans le sang vers diff\u00e9rentes parties du corps. <\/p>\n\n

En voyageant \u00e0 travers le corps, les \u00abcargos\u00bb d’apolipoprot\u00e9ines se fixent aux prot\u00e9ines r\u00e9ceptrices qui se trouvent \u00e0 la surface de nos diff\u00e9rents types de cellules. Ces r\u00e9cepteurs agissent comme des crochets qui s’accrochent aux apolipoprot\u00e9ines et les am\u00e8nent dans les cellules. Une fois \u00e0 l’int\u00e9rieur des cellules, le cholest\u00e9rol et les graisses peuvent \u00eatre utilis\u00e9s pour soutenir les fonctions critiques des cellules.<\/p>\n\n

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Les apolipoprot\u00e9ines aident \u00e0 former des particules de lipoprot\u00e9ines qui aident au transport des lipides. L’apolipoprot\u00e9ine E (APOE) aide \u00e0 transporter le cholest\u00e9rol vers les cellules c\u00e9r\u00e9brales. <\/figcaption><\/figure>\n\n

Les apolipoprot\u00e9ines, le cholest\u00e9rol et les graisses sont tous n\u00e9cessaires \u00e0 notre corps, mais leurs niveaux doivent \u00eatre correctement surveill\u00e9s et contr\u00f4l\u00e9s. Pour le cholest\u00e9rol, il existe 2 types<\/a> – le cholest\u00e9rol HDL (lipoprot\u00e9ine de haute densit\u00e9), plus commun\u00e9ment appel\u00e9 \u00abbon cholest\u00e9rol\u00bb, et le cholest\u00e9rol LDL (lipoprot\u00e9ine de basse densit\u00e9), souvent appel\u00e9 \u00abmauvais cholest\u00e9rol\u00bb. Le HDL se lie aux r\u00e9cepteurs des lipoprot\u00e9ines de haute densit\u00e9 et le LDL se lie aux r\u00e9cepteurs des lipoprot\u00e9ines de basse densit\u00e9. Un \u00e9quilibre entre les 2 types est important pour une sant\u00e9 optimale. Des niveaux r\u00e9duits de HDL ou des niveaux accrus de LDL peuvent exposer un individu \u00e0 un risque accru de nombreuses maladies. Cela est particuli\u00e8rement vrai pour les maladies cardiovasculaires telles que les maladies coronariennes, les accidents vasculaires c\u00e9r\u00e9braux et l’hypertension art\u00e9rielle. <\/p>\n\n

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Apolipoprot\u00e9ine E (APOE) – le sp\u00e9cialiste du SNC<\/h2>\n\n

Les apolipoprot\u00e9ines sont un groupe de prot\u00e9ines. Diff\u00e9rentes apolipoprot\u00e9ines interagissent pr\u00e9f\u00e9rentiellement avec diff\u00e9rents types de cholest\u00e9rol. L’apolipoprot\u00e9ine E, ou APOE, situ\u00e9e sur le chromosome 19, fait partie du groupe qui conditionne et transporte principalement le cholest\u00e9rol LDL. L’APOE peut \u00eatre trouv\u00e9 partout dans le corps, mais il a un r\u00f4le particulier en tant que principal transporteur de cholest\u00e9rol dans le syst\u00e8me nerveux central (SNC)<\/a> , qui comprend le cerveau et la moelle \u00e9pini\u00e8re. Ici, l’APOE est fabriqu\u00e9e par des cellules du SNC appel\u00e9es astrocytes avant d’aller travailler au transport du cholest\u00e9rol vers les neurones. Les neurones sont des cellules qui re\u00e7oivent et transmettent des informations \u00e0 travers le syst\u00e8me nerveux, ce qui nous permet de recevoir et de r\u00e9pondre aux informations sensorielles.<\/p>\n\n

Il existe 3 all\u00e8les principaux, ou versions, du g\u00e8ne APOE: E2, E3 et E4. Ces polymorphismes de l’apolipoprot\u00e9ine E sont issus de mutations d’ADN. Les all\u00e8les sont g\u00e9n\u00e9ralement le r\u00e9sultat d’une mutation dans un seul nucl\u00e9otide, ou lettre, d’un g\u00e8ne. Ces mutations sont appel\u00e9es polymorphismes mononucl\u00e9otidiques (SNP)<\/a> . Les trois all\u00e8les du g\u00e8ne de l’apolipoprot\u00e9ine E humaine proviennent de 2 SNP: rs7412 et rs429358.<\/p>\n\n

Bien que changer seulement 2 lettres d’un g\u00e8ne ne semble pas \u00eatre une grande diff\u00e9rence, les all\u00e8les APOE ont des effets \u00e9tonnants sur le risque de nombreuses maladies, allant de la maladie d’Alzheimer \u00e0 l’ath\u00e9roscl\u00e9rose en passant par le paludisme. Par exemple, le statut d’all\u00e8le APOE est connu pour \u00eatre le principal d\u00e9terminant g\u00e9n\u00e9tique du risque de maladie d’Alzheimer. En fait, les diff\u00e9rences d’all\u00e8le APOE pourraient signifier la diff\u00e9rence entre un risque diminu\u00e9 et un risque 20 fois plus \u00e9lev\u00e9 que la moyenne de d\u00e9velopper la maladie d’Alzheimer.<\/p>\n\n

Que pourrait dire votre g\u00e9notype de l’apolipoprot\u00e9ine E \u00e0 votre sujet?<\/p>\n\n

Apolipoprot\u00e9ine E2 (APOE 2) <\/h3>\n\n

Un individu avec l’all\u00e8le E2 (epsilon 2 ou \u03b52) a un nucl\u00e9otide \u00abT\u00bb aux deux SNP. On pense qu’environ 8,4% de la population humaine poss\u00e8de cet all\u00e8le. Des recherches ant\u00e9rieures sugg\u00e8rent que l’all\u00e8le E2 peut donner \u00e0 un individu un risque de maladie d’Alzheimer inf\u00e9rieur \u00e0 la moyenne. <\/p>\n\n

Des \u00e9tudes ont \u00e9galement sugg\u00e9r\u00e9 un lien entre l’all\u00e8le APOE2 et l’ath\u00e9roscl\u00e9rose, une maladie des art\u00e8res. L’all\u00e8le E2 peut \u00e9galement augmenter le risque de d\u00e9velopper hyperlipoprot\u00e9in\u00e9mie de type III<\/a> , un trouble caract\u00e9ris\u00e9 par un cholest\u00e9rol total \u00e9lev\u00e9 et un faible taux de cholest\u00e9rol HDL.<\/p>\n\n

Apolipoprot\u00e9ine E3 (APOE 3)<\/h3>\n\n

L’all\u00e8le E3 (epsilon 3 ou \u03b53) est l’all\u00e8le le plus courant, avec environ 77,9% de la population ayant cette variante du g\u00e8ne APOE. Ce g\u00e9notype APOE est le r\u00e9sultat d’un nucl\u00e9otide \u00abC\u00bb au SNP rs7412 et d’un nucl\u00e9otide \u00abT\u00bb au SNP rs429358. Pour le risque de maladie d’Alzheimer, l’all\u00e8le E3 est consid\u00e9r\u00e9 comme \u00abneutre\u00bb. D’autres \u00e9tudes ont sugg\u00e9r\u00e9 que les personnes atteintes de l’all\u00e8le E3 pourraient avoir un risque accru de d\u00e9velopper un paludisme grave. <\/p>\n\n

Apolipoprot\u00e9ine E4 (APOE 4)<\/h3>\n\n

L’all\u00e8le E4 (all\u00e8le epsilon 4 ou APOE \u03b54) est caract\u00e9ris\u00e9 par un nucl\u00e9otide \u00abC\u00bb \u00e0 la fois au niveau des SNP rs7412 et rs429358. Bien que pr\u00e9sent seulement dans environ 14% de la population, pr\u00e8s de 40% des patients atteints de la maladie d’Alzheimer ont une copie de cet all\u00e8le de l’apolipoprot\u00e9ine E. Les personnes qui h\u00e9ritent de l’all\u00e8le APOE 4 des deux parents peuvent avoir un risque 20 fois plus \u00e9lev\u00e9 de d\u00e9velopper la maladie d’Alzheimer. En outre, les personnes atteintes de cet all\u00e8le font souvent partie de familles qui peuvent \u00eatre caract\u00e9ris\u00e9es comme les familles \u00e0 d\u00e9but pr\u00e9coce d’Alazheiemr. <\/p>\n\n

Bien qu’il ne soit pas enti\u00e8rement compris, ce risque \u00e9lev\u00e9 peut provenir de l’incapacit\u00e9 de la variante \u00e0 briser les plaques amylo\u00efdes. Ces plaques sont des accumulations de prot\u00e9ines qui perturbent le fonctionnement du cerveau. Ils se forment souvent lorsque les prot\u00e9ines APOE se lient aux prot\u00e9oglycanes h\u00e9parane sulfate (HSPG) \u00e0 la surface des cellules.<\/p>\n\n

En plus de la maladie d’Alzheimer, l’all\u00e8le E4 augmente \u00e9galement le risque d’une personne de nombreuses autres maladies. Parmi ceux-ci figurent l’ath\u00e9roscl\u00e9rose, le VIH, l’apn\u00e9e du sommeil, le paludisme grave et la progression de la scl\u00e9rose en plaques. L’all\u00e8le APOE 4 semble \u00e9galement acc\u00e9l\u00e9rer raccourcissement des t\u00e9lom\u00e8res<\/a> , un processus associ\u00e9 au vieillissement et aux maladies li\u00e9es au vieillissement.<\/p>\n\n

<\/td>APOE 2 <\/strong><\/td>APOE 3 <\/strong><\/td>APOE 4<\/strong><\/td><\/tr>
rs7412 <\/td>T<\/td>C<\/td>C<\/td><\/tr>
rs429358<\/td>T<\/td>T<\/td>C<\/td><\/tr>
Fr\u00e9quence de la population<\/td>8.4%<\/td>77.9%<\/td>13.7%<\/td><\/tr>
Fr\u00e9quence chez les patients atteints de la maladie d’Alzheimer<\/td>3.9%<\/td>59.4%<\/td>36.7%<\/td><\/tr><\/tbody><\/table><\/figure>\n\n

Au-del\u00e0 des all\u00e8les APOE<\/h2>\n\n

Bien que l’all\u00e8le Apolipoprot\u00e9ine E4 puisse sugg\u00e9rer un risque accru de maladie d’Alzheimer, il n’est pas certain qu’un individu d\u00e9veloppera la maladie d’Alzheimer. Par exemple, la corr\u00e9lation entre les all\u00e8les APOE et le risque d’Alzheimer ne semble pas \u00eatre valable dans toutes les populations. Alors que le Nigeria a la fr\u00e9quence la plus \u00e9lev\u00e9e de l’all\u00e8le E4, la maladie d’Alzheimer demeure assez rare<\/a> dans le pays.<\/p>\n\n

Comme beaucoup d’autres conditions, la maladie d’Alzheimer n’est pas le r\u00e9sultat d’un seul g\u00e8ne ou de variantes g\u00e9n\u00e9tiques, mais plut\u00f4t le r\u00e9sultat de nombreux g\u00e8nes agissant de concert. De nombreux autres g\u00e8nes ont \u00e9t\u00e9 connect\u00e9s \u00e0 la maladie d’Alzheimer, y compris APP et SORL1, qui jouent tous deux un r\u00f4le dans le syst\u00e8me nerveux central. Une r\u00e9cente \u00e9tude d’association pang\u00e9nomique<\/a> identifi\u00e9 des SNP dans le g\u00e8ne TREM2, ce qui peut conduire \u00e0 un risque 3 \u00e0 5 fois plus \u00e9lev\u00e9 de maladie d’Alzheimer.<\/p>\n\n

Agir pour r\u00e9duire vos risques<\/h2>\n\n

La g\u00e9n\u00e9tique n’est pas le seul facteur qui d\u00e9termine le risque de maladie d’Alzheimer. L’environnement, en particulier, les choix de mode de vie jouent un r\u00f4le important dans la maladie d’Alzheimer et d’autres maladies. Pour la maladie d’Alzheimer, des activit\u00e9s intellectuellement stimulantes peuvent r\u00e9duire le risque. Faire des mots crois\u00e9s, apprendre une nouvelle langue et interagir socialement sont autant d’activit\u00e9s corr\u00e9l\u00e9es \u00e0 un risque r\u00e9duit de maladie.<\/p>\n\n

Les choix alimentaires peuvent \u00e9galement influencer le risque d’un individu de contracter la maladie d’Alzheimer. La consommation d’aliments riches en graisses satur\u00e9es peut augmenter le risque de maladie d’Alzheimer et de maladie cardiovasculaire. Cela comprend les aliments frits, la pizza, les produits laitiers et les viandes grasses. D’un autre c\u00f4t\u00e9, les r\u00e9gimes m\u00e9diterran\u00e9ens et japonais peuvent diminuer le risque de contracter la maladie. Les deux r\u00e9gimes sont riches en poisson, en l\u00e9gumes et en grains entiers. <\/p>\n\n

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