تليف الكبد المرتبط بالكحول (Schwantes ‐ An ، 2020)

قوارير زجاجية على الرف

عنوان الدراسة: تحدد دراسة الارتباط الواسع للجينوم والتحليل التلوي لتليف الكبد المرتبط بالكحول عوامل الخطر الجينية الجديدة

ملخص: اكتشاف منطقة جديدة من الجينوم مرتبطة بتليف الكبد المرتبط بالكحول.

نظرة عامة: الكبد هو عضو كبير يقع على الجانب الأيمن من البطن. يقوم بتصفية الدم لإزالة السموم من المواد الكيميائية ، بما في ذلك المخدرات والكحول. بعد فترات طويلة من تناول الكحول بكثرة ، يتم استبدال أنسجة الكبد السليمة بنسيج ندبي. بمرور الوقت ، يمكن أن يؤدي تراكم النسيج الندبي إلى إعاقة عمل الكبد ، مما يؤدي إلى حالة تسمى تليف الكبد. ما يقدر بنحو 10-20 ٪ من الذين يشربون الخمر سيصابون بتليف الكبد ، والذي يمكن أن يؤدي في النهاية إلى فشل الكبد. فحصت هذه الرابطة على مستوى الجينوم حوالي 1750 فردًا من أصل أوروبي لتحديد العوامل الوراثية التي قد تعرض الأشخاص الذين يشربون الخمر بشكل كبير لخطر الإصابة بتليف الكبد. وجدت الدراسة منطقة جينومية جديدة مرتبطة بتليف الكبد. تحتوي هذه المنطقة على جين FAF2 الذي يلعب دورًا في التمثيل الغذائي للدهون ، ولا سيما كيفية تنظيم الدهون داخل الخلايا.

هل كنت تعلم؟ الكبد هو العضو الداخلي الوحيد الذي لديه القدرة على التجدد. يمكن أن يتجدد ما لا يزيد عن 51٪ من الكبد الأصلي إلى عضو كامل الحجم. ومع ذلك ، يمكن أن يؤثر تعاطي الكحول لفترات طويلة على مدى جودة نمو خلايا الكبد. [SOURCE]

نتائج العينة: تعرف على المزيد حول مكتبة أبحاث السديم .

نتائج عينة تليف الكبد المتعلقة بالكحول


المتغيرات المرتبطة بتلف الكبد المرتبطة بالكحول: rs2294915 ، rs10401969 ، rs10433937 ، rs11134977 ، rs28929474

مصادر إضافية:
ماذا يفعل الكبد؟ (فيديو)
التليف الكبدي

قد تكون أيضا مهتما ب:
استهلاك الكحول (Evangelou، 2019)
استهلاك الكحول (Jorgenson ، 2017)
تليف الكبد الصفراوي الأولي (ميلز ، 2011)

تحديث اسبوعي: 5 أكتوبر 2020

تليف الكبد المرتبط بالكحول وعلم الوراثة: مزيد من التفاصيل

التهاب الكبد الدهني
أنسجة الكبد الملتهبة كما تظهر تحت المجهر. مصدر الصورة: Nephron ، Wikimedia Commons ، ترخيص CCY-BY-SA 3.0

حول تليف الكبد المرتبط بالكحول وعلم الوراثة

يعد تليف الكبد المرتبط بالكحول أحد أكثر أشكال أمراض الكبد حدة. وهي من المراحل المتقدمة لأمراض الكبد المزمنة. عدد من العوامل البيئية والوراثية عوامل يقال تؤثر على تليف الكبد المرتبط بالكحول. تعتبر هذه المرحلة من تلف الكبد بشكل عام لا رجعة فيها. وعندما لا يتم الاعتناء به ، يمكن أن يؤدي تليف الكبد إلى سرطان الكبد. ومع ذلك ، فإن انعكاس، ارتداد، انقلاب من خلال عدد من العلاجات قد يكون ممكنًا.

عادة ما ينطوي تليف الكبد على عمليات مزمنة لتدمير أنسجة الكبد وتجديدها. بشكل عام ، يعتبر تعاطي الكحول والكبد الدهني غير الكحولي والتهاب الكبد الفيروسي المزمن من العناصر القليلة أسباب بارزة من تليف الكبد. يعد تليف الكبد المرتبط بالفيروسات وتليف الكبد المرتبط بالكحول أكثر أشكال أمراض الكبد شيوعًا.

تاريخ تليف الكبد

كان الرسم التوضيحي الذي رسمه ليوناردو دافنشي (1452-1519) هو الأول في تاريخ الطب الذي يُظهر الوصف العياني لتليف الكبد. كان هذا الرسم حول تشريح الأوعية الدموية لكبد مئوي ميت. وكان شتاء عام 1508 في فلورنسا ، عندما كان ليوناردو دافنشي يقوم بتشريح جثة هذا الرجل.

الكبد السليم وتليف الكبد. يعتبر تليف الكبد الدهني المرتبط بالكحول سببًا رئيسيًا لتندب الكبد.
نظرة عامة مقارنة على مورفولوجيا الكبد الطبيعي والتليف الكبدي. مصدر الصورة: BruceBlaus ، Wikimedia commons ، رخصة CC-BY-SA 4.0

طريقة تطور المرض

ألقت تقارير GWAS الضوء على علم الوراثة من تليف الكبد المرتبط بالكحول

أنواع مختلفة من الخلايا مسؤولة عن التسبب في تليف الكبد.

  • يتسبب نخر خلايا الكبد بالفيروسات أو السموم في تليف الكبد. ثم تطلق هذه الخلايا السيتوكينات ، التي تنشط خلايا الكبد الضامة وخلايا تخزين الدهون في الكبد. علاوة على ذلك ، تنشط هذه العملية أيضًا الخلايا الوحيدة والخلايا المحببة من الدم.
  • من خلال هذه الخلايا ، يتم إعادة تشكيل بنية العضو بشكل مدمر مع نخر متني ، وتشكيل العقد المتجددة وحاجز الأنسجة الضامة.

تتداخل هذه العقد النسيجية مع الأداء السليم للكبد. وتتدفق الصفراء عبر القنوات الصفراوية إلى المرارة.

  • تتشكل القنوات الصفراوية من جديد ، لكنها تنتهي بالعمى. ثم يحدث احتقان في الدم بين الكبد والجهاز الهضمي. وهذا يؤدي إلى استسقاء وتضخم في الطحال. في أسوأ السيناريوهات ، تنزف دوالي المريء.
  • يؤدي تلف خلايا الكبد إلى مزيد من الاعتلال الدماغي الكبدي. وبالتالي ، ينخفض استقلاب الأمونيا بنسبة تصل إلى 80٪. في مثل هذه الحالة ، من خلال الضمانات الوعائية ، يتجاوز الكبد الأمونيا المتكونة في الأمعاء.

بسبب قلة التحلل ، يزداد تركيز السم في الدم وتمر الأمونيا بحاجز الدم في الدماغ. تتضخم الخلايا النجمية في الدماغ من المحتمل أن تصل إلى وذمة الدماغ. هذا يمكن أن يؤدي إلى عجز إدراكي عرضي متكرر.

  • في النهاية ، يمكن أن يؤدي النشاط غير الكافي لإزالة السموم من تليف الكبد إلى غيبوبة كبدية. اعتلال الدماغ الكبدي هو مؤشر على شكل حاد بشكل خاص من تليف الكبد. في واحد دراسة ، مات ما يقرب من نصف مرضى تليف الكبد المصابين بالاعتلال الدماغي الكبدي خلال شهر واحد من التشخيص.

في ظل هذه الظروف ، يقلل علاج الاعتلال الدماغي الكبدي من مخاطر الإصابة بمضاعفات تليف الكبد. على سبيل المثال ، تخفف علاجات الاعتلال الدماغي الكبدي من حالات مثل التهاب الصفاق الجرثومي العفوي (SBP) أو نزيف الدوالي.

  • في النهاية يتقلص الكبد ويصبح سطحه مجعدًا ومعقدًا. يمكن تمييز تليف الكبد النشط وغير النشط مجهريًا. المرحلة الأولية من تليف الكبد هي تليف الكبد.

تطور تشمع الكبد وعلم الوراثة للتليف الكحولي وغير الكحولي

عادةً ما يكون تليف الكبد عملية تدريجية وتتطور على مدى سنوات إلى عقود. نادرًا ما يتطور تليف الكبد بشكل أسرع في أقل من عام واحد. ولكن في النهاية تقريبا كل أمراض الكبد المزمنة يؤدي إلى تليف الكبد .

– الخطوة الأولى هي التهاب الكبد. يمكن علاج التهاب الكبد عادة.

– إذا تركت دون علاج ، يحدث تندب في أنسجة الكبد أو تليف.

– بعد ذلك ، انتفاخات في البطن تتبع تندب الكبد. في هذه المرحلة يحدث انخفاض في تدفق الدم عبر الأوردة البابية. وهذا يؤدي إلى ارتفاع ضغط الدم البابي وبالتالي ارتفاع ضغط الدم.

– أخيرًا ، تحدث المرحلة النهائية من مرض الكبد. هذا قد يكون قاتلا للمريض.

سقوط والجينات الوراثية لتليف الكبد وتليف الكبد غير الكحولي

معدل الحدوث ، أي عدد الحالات الجديدة ، في البلدان الصناعية هو 250 لكل 100،000 نسمة في السنة. فيما يتعلق بالوفيات المرتبطة بتشمع الكبد ، النسبة من الرجال إلى النساء 2: 1. وفقا ل دراسة 2015 ، 0.29٪ من السكان البالغين أصيبوا بتشمع الكبد في الولايات المتحدة. تي علم الوراثة لتليف الكبد المرتبط بالكحول هو جانب مهم من أجل تحديد آلية تشمع الكبد المرتبط بالكحول.

تكشف البيئة والعرق المزيد عن العوامل الوراثية لتليف الكبد المرتبط بالكحول

عندما يتعلق الأمر بعلم الوراثة لتليف الكبد المرتبط بالكحول ، تشير دراسة إلى أن “ 50٪ من قابلية الفرد للإصابة “بسبب عوامل وراثية. في كل من تليف الكبد غير الكحولي والمتعلق بالكحول ، تتفاعل العوامل البيئية والوراثية لتؤثر على الأمراض.

عوامل وراثية مثل PNPLA3 ، TM6SF2 ، و MBOAT7 تحديد تليف الكبد المرتبط بالكحول والتليف غير الكحولي. كل هذه المعدلات الجينية تشارك في استقلاب الدهون وتؤدي إلى تفاقم الحالة تليف الكبد المرتبط بالكحول . بالإضافة إلى علم الوراثة ، علم التخلق يساهم أيضًا في تليف الكبد المرتبط بالكحول .

بعد ذلك ، نوع آخر من الاضطراب ، تليف الكبد المشفر هو تشمع الكبد غير المرتبط بالكحول ، حيث يتم ملاحظة تأثير العوامل الوراثية من خلال طفرة في جينات الكيراتين. يعتبر الارتباط العرقي مع الجينات الوراثية لتليف الكبد المرتبط بالكحول نقطة حاسمة في فصل الآليات المتعلقة بأمراض الكبد. على سبيل المثال ، من بين العديد من السكان ، الهسبان ، سكان ألاسكا الأصليين والأمريكيون الأصليون ارتفاع معدل الوفيات المرتبطة بتليف الكبد.

أسباب تليف الكبد

(علم الوراثة لتليف الكبد المرتبط بالكحول وتليف الكبد غير الكحولي)

مرض الكبد الدهني

يعتبر الكبد الدهني أكثر مشاكل صحة الكبد شيوعًا على مستوى العالم. يتم التمييز بين شكلين من أمراض الكبد الدهنية . هم مرض الكبد الدهني الكحولي (AFLD) ومرض الكبد الدهني غير الكحولي (NAFLD).

مرض الكبد الدهني الكحولي (AFLD)

إدمان الكحول هو السبب الأكثر شيوعًا لتليف الكبد في البلدان الصناعية ويمثل حوالي 50 ٪ من الحالات. بجانب التهاب الكبد ، يعتبر تليف الكبد الدهني المرتبط بالكحول السبب الرئيسي للكبد الدهني. في هذا المرض ، يؤدي استهلاك الكحول المفرط إلى تحويل الإيثانول من الإيثانول. وهذا بدوره يؤدي إلى زيادة حادة في نسبة NADH / NAD في الجسم.

زيادة في إمكانات الأكسدة والاختزال لهذه النيوكليوتيدات بيريدين يثبط دورة حمض الستريك. في هذه الحالة تخليق الأحماض الدهنية يزيد بشكل ملحوظ . أخيرًا ، يحدث تراكم الدهون الثلاثية (الدهون).

يعد AFLD أحد الآثار طويلة المدى لاستهلاك الكحول. في حالة تليف الكبد الدهني المرتبط بالكحول ، يزداد الضرر سوءًا مع زيادة استهلاك الكحول. إحدى الآليات التي تسبب الندوب هي ارتفاع من الانترلوكين -8 في أنسجة الكبد. هذا يسمح نتيجة لذلك بتراكم العدلات في الكبد.

آلية أخرى وراء تليف الكبد المرتبط بالكحول هي تكوين الليكوترين B4 من حمض الأراكيدونيك ، والذي يجذب أيضًا الخلايا الالتهابية.

يكون تنكس الكبد في تليف الكبد المرتبط بالكحول قابلاً للانعكاس تمامًا في البداية. ومع ذلك ، فإن استمرار استهلاك الكحول يؤدي إلى الكبد الدهني وفي نهاية المطاف إلى الإصابة بتليف الكبد.

مرض الكبد الدهني غير الكحولي (NAFLD)

يتميز مرض الكبد هذا بتخزين الدهون في خلايا الكبد ، وهو أمر قابل للعكس في مساره الأولي.

يمكن أن يكون الكبد الدهني غير الكحولي من نوعين.

– الكبد الدهني البسيط الذي لا يؤدي بعد إلى تلف الكبد.

– التهاب الكبد الدهني غير الكحولي وهو التهاب الكبد وتلفه.

في النهاية ، يمكن أن يؤدي كلا الشكلين إلى تندب الكبد ، مما يزيد من خطر الإصابة بتليف الكبد.

أسباب أخرى

هناك عدد من العوامل الأخرى المسؤولة عن تليف الكبد المرتبط بالكحول وتليف الكبد غير الكحولي كما يلي:

– التهاب الكبد الفيروسي المزمن مثل التهاب الكبد B والتهاب الكبد C

– تليف الكبد المشفر (بدون مسببات يمكن اكتشافها)

– تليف الكبد (Cirrhosis cardiaque) ، وهو نموذجي في قصور القلب الأيمن

– التهاب الكبد المناعي الذاتي

أشكال نادرة من تليف الكبد ذات مسببات محددة

– داء ترسب الأصبغة الدموية

– مرض ويلسون

-جالاكتوز الدم

– عدم تحمل الفركتوز الوراثي

-تليف كيسي

– مرض تخزين الجليكوجين

– تليف الكبد خلل التنسج الوعائي

-الأقنية الصفراوية المصلب الابتدائي

– متلازمة بود خياري

-الامراض الاستوائية

– تشمع الكبد في نقص ألفا -1 أنتيتريبسين

– التهاب الأقنية الصفراوية الأولي (سابقًا: تليف الكبد الصفراوي الأولي)

– تليف الكبد الصفراوي الثانوي

– اعتلال الكبد في الداء البطني (اعتلال الأمعاء الحساس للجلوتين)

– تليف الكبد الناجم عن مواد سامة للكبد. يمكن أن يكون مركبًا غير حيوي مثل رباعي كلورو الميثان أو دواء مثل الميثوتريكسات.

اضطراب وراثي داء ترسب الأصبغة الدموية الوراثي مثال آخر مرتبط بتلف الكبد بشكل عام. ومع ذلك ، ما إذا كان هذا الضرر خاصًا بـ تليف الكبد المرتبط بالكحول أو غير الكحولي التليف الكبدي ، لا يزال يتعين توضيحه. يحدث الضرر في داء ترسب الأصبغة الدموية بسبب الامتصاص المفرط للحديد. في الغالب ، يرتبط هذا الاضطراب بـ P.Cys282Tyr (حوالي 845G> أ) HFE البديل. التشخيص يحدث عن طريق هوية من biallelic HFE المتغيرات المسببة للأمراض.

أعراض من تليف الكبد المرتبط بالكحول وتليف الكبد غير الكحولي

  • يمكن أن تؤدي الأعراض المبكرة غير المحددة لتليف الكبد إلى تقليل الأداء ونقص التركيز والإرهاق.
  • بالإضافة إلى ذلك ، يمكن أن تحدث ما يسمى بعلامات “الجلد الكبدي”. تتميز بتلوين راحة اليد باللون الأحمر والجلد المصفر وحمة العنكبوت .
  • غالبًا ما يؤثر تليف الكبد على الإحساس الذاتي للمريض المصاب ولكن فقط في مرحلة متأخرة جدًا من المرض.
  • يمكن أن تتأثر وظائف الكبد بعدة طرق فيما يتعلق بالتخليق وإزالة السموم. حتى تتطور المضاعفات ، يُشار إلى هذا باسم تليف الكبد التعويضي.
  • يصاحب تليف الكبد اللا تعويضي مضاعفات سريرية ذات صلة مثل ارتفاع ضغط الدم البابي أو الاستسقاء أو تضخم الطحال.
  • اعتلال الدماغ الكبدي هو خلل وظيفي في الدماغ يؤدي إلى زيادة الأيضات السامة مما يؤدي إلى تضخم خلايا الدماغ. تشمل أعراض الاعتلال الدماغي الكبدي أيضًا الدوخة والارتباك والتعب وصعوبة التركيز وفقدان الذاكرة والتغيرات في الشخصية حتى الغيبوبة الكبدية.
  • الأعراض النموذجية الأخرى هي احمرار راحة اليد ، رأس المدوسة ، تورم الأوعية الدموية ، ورم اللسان والوذمة.

التدبير السريري: لأمراض الكبد المرتبطة بالكحول ومرض الكبد غير الكحولي

في ما يسمى ب تصنيف نقاط الطفل بف ، يتم تضمين العديد من العوامل المذكورة أعلاه ويتم احتساب النتيجة. تشمل هذه العوامل البيليروبين ، والوقت اللازم لتخثر الدم ، والألبومين ، واعتلال الدماغ الكبدي والاستسقاء. يسمح التصنيف الناتج إلى المراحل من أ إلى ج ببيان حول تشخيص المرض. على سبيل المثال ، المرضى في المرحلة C لديهم توقعات سيئة للغاية فيما يتعلق بوقت البقاء على قيد الحياة.

بقدر ما تكون هذه النتيجة مفيدة سريريًا ، فإنها أيضًا لها عيب كبير. على سبيل المثال ، يتم تقييم الاعتلال الدماغي الكبدي والاستسقاء في ثلاث درجات فقط من الشدة. ينتج عن هذا درجات أكثر أو أقل ذاتية وغير دقيقة.

لهذا السبب ، منذ عام 2002 ، فإن MELD- نقاط تم استخدامه. يتم حسابه وفقًا لصيغة معينة من المعلمات المعملية (الكرياتينين والبيليروبين و INR). ثم تقدم MELD-Score معلومات عن البقاء على قيد الحياة خلال الأشهر الثلاثة القادمة.

على سبيل المثال ، المريض في المستشفى بدرجة 20-30 معرض لخطر الوفاة بنسبة 25٪ في الأشهر الثلاثة المقبلة. بينما من المرجح أن يموت مريض تليف الكبد مع MELD 40 في غضون ثلاثة أشهر.

تشخبص

يتم تشخيص تليف الكبد بعدة طرق. نطاقات التشخيص من فحص التاريخ الطبي إلى فحص الكبد باستخدام الأشعة. هذه هي طرق الاختبار التقليدية لتشخيص تليف الكبد.

– المقايسات الكيميائية

فحص الدم هو إجراء كيميائي شائع لتشخيص تليف الكبد. إن الإنزيمات مثل الترانساميناسات والفوسفاتازات القلوية لها أهمية إكلينيكية في تشخيص أمراض الكبد. هذه الإنزيمات هي علامات تلف الكبد.

بشكل عام ، قد تكون إنزيمات الكبد مثل AST (GOT) و ALT (GPT) وكذلك γ-GT والبيليروبين والأمونيا مرتفعة في تليف الكبد. ومع ذلك ، فإن مستوى الأمونيا وحده لا يشير إلى وجود اعتلال دماغي كبدي.

يمكن أيضًا تشخيص تليف الكبد عن طريق قياس البيليروبين والعديد من بروتينات الدم الأخرى. على سبيل المثال ، في المختبر ، يمكن ملاحظة انخفاض قيم الكولينستراز والألبومين وبعض عوامل التخثر بسبب قدرة الكبد المحدودة على التوليف.

– التصوير

التصوير هو طريقة غير جراحية تلتقط صورة مفصلة للكبد. تعد الأشعة السينية وموجات الراديو والمسح بالموجات فوق الصوتية طرقًا قليلة لتشخيص تليف الكبد.

  • بينما يستخدم التصوير المقطعي المحوسب الأشعة السينية لالتقاط صورة الكبد ، يستخدم التصوير بالرنين المغناطيسي موجات مغناطيسية وراديو للتشخيص. بخلاف شكل الكبد وهيكله ، يقوم التصوير المقطعي المحوسب والتصوير بالرنين المغناطيسي بتشخيص تدفق الدم في الأوردة البابية الكبدية.
  • تفحص الموجات فوق الصوتية التجانس الهيكلي للكبد. في حالة تليف الكبد ، تكون حافة الكبد متموجة وتظهر الأوعية الداخلية شكلاً من أشكال الانسداد. يمكن للموجات فوق الصوتية أن تكتشف الاستسقاء وتضخم الطحال جيدًا.
  • شكل محسن من التصوير فوق الصوتي هو ما يسمى فيبروسكان. المصطلح البديل للفيبروسكان هو التصوير المرن العابر. بهذه الطريقة يمكن تحديد التليف ، أي إعادة تشكيل النسيج الضام للكبد. يوفر هذا نتيجة موثوقة للغاية للتشخيص ويمكن أن يحل محل خزعة الكبد في المستقبل.
تشخيص الكبد الدهني عن طريق التصوير المقطعي
تشخيص الكبد الدهني عن طريق التصوير المقطعي. مصدر الصورة: جيمس هيلمان ، دكتوراه في الطب ، ويكيميديا كومنز ، رخصة CC-BY-SA 3.0

–خزعة

خزعة الكبد هي التشخيص النهائي لتليف الكبد. يُستخرج جزء من أنسجة الكبد بإبرة. باستخدام الفحص المجهري ، يتم فحص هذا النسيج من أجل تليف الكبد.

علاج نفسي (على النحو المنصوص عليه لكل من تليف الكبد المرتبط بالكحول والشكل غير الكحولي)

– الإجراءات العلاجية التغذوية

تشكل التدابير العلاجية التغذوية العامة أساس الأمراض المرتبطة بتليف الكبد. تشمل حمية تليف الكبد كميات متوازنة من الكربوهيدرات والبروتينات والفيتامينات والكالسيوم والفينولات. يمكن أن تساعد الإجراءات مثل التحكم في مستويات السكر في الدم ، والحد من تناول الملح ، وتجنب شرب الكحول وما إلى ذلك في معالجة تطور تليف الكبد.

عادةً ما يصف اختصاصي التغذية المسجل نظامًا غذائيًا متوازنًا وإجراءات نمط حياة لتحسين حالة الكبد. يعد حذف جميع المواد التي يحتمل أن تكون سامة للكبد مثل الكحول إحدى هذه الطرق. علاوة على ذلك ، يستخدم هذا العلاج أيضًا طرقًا أخرى مثل التعويض عن نقص الفيتامينات (على سبيل المثال فيتامين ب 1 في حالة إدمان الكحول) أو مصدر طاقة كافٍ.

يفضل أن يأخذ المدخول الغذائي شكل رشفات فموية. المرضى الذين يعانون من تليف الكبد المتقدم يستفيدون أيضًا من التغذية الوريدية. يجب أن يكون استهلاك الطاقة حوالي 145-167 كيلو جول (35-40 كيلو كالوري) لكل كيلو جرام من وزن الجسم.

يهدد تليف الكبد في مرحلته النهائية حياة المريض بشكل خطير. بسبب مضاعفات تليف الكبد ، فإن زراعة الكبد هي آخر خيار علاجي ممكن لإنقاذ المريض. في هذه المرحلة ، يحل عضو متبرع مناسب محل الكبد التليف الكبدي.

تناول الكربوهيدرات

يمكن أن يؤدي عدم كفاية إمدادات الكربوهيدرات إلى تفاقم حالة التمثيل الغذائي الحالية. يمكن تفسير ذلك من خلال حقيقة أنه في هذه الحالة لا يتم استقلاب الدهون فحسب ، بل البروتينات أيضًا لإنتاج الطاقة. وبالتالي ، فإن الأنظمة الغذائية منخفضة الكربوهيدرات ضارة لمرضى السكر المصابين بتليف الكبد.

استهلاك البروتين

كمية البروتين اليومية من 1.2-1.5 جرام بروتين لكل كجم من وزن الجسم مفيدة في هذا العلاج. يجب تطبيق تقييد البروتين فقط في المرضى الذين يعانون من اعتلال الدماغ الكبدي المزمن. إذا لزم الأمر ، يجب استبدال ليسين ، إيزولوسين وفالين في نظامهم الغذائي.

الوقاية من هشاشة العظام

التوصية العامة هي البدء في الوقاية من هشاشة العظام في وقت مبكر ، في جميع المرضى. واستبدال الكالسيوم (1200-1500 مجم / د) هو الإجراء الشائع للوقاية. بالإضافة إلى ذلك ، يحصل مرضى الكبد الصفراوي على بدائل فيتامين د 3 (400-800 وحدة دولية / د). علاوة على ذلك ، في المرضى في سن متقدمة (> 65 سنة) ، والمرضى ناقصي الوزن والمدخنين ، ينبغي إجراء التشخيص الأساسي في وقت مبكر.

استبدال فيتامين

يمكن أن يكون الاستبدال بفيتامين ك حلاً أثناء زيادة خطر النزيف. هذا الفيتامين محبة للدهون في الطبيعة. حالة الركود الصفراوي تقلل من امتصاصه. ومن ثم ، فإن التوصية العامة هي استبدال الفيتامينات بجرعات متزايدة ، عن طريق الفم أو بالحقن (10 ملغ كل 10 أسابيع).

في مرضى الكحول ، يعاني 50 ٪ من المرضى من نقص فيتامين ب 1. لذا ، فإن استبدال فيتامين ب 1 هو العلاج الموصى به في استمرار استهلاك الكحول للوقاية من اعتلال دماغ فيرنيك.

مادة الكافيين

هنالك دليل أن استهلاك الكافيين يمكن أن يحمي الكبد من تكوين تليف الكبد أو يؤخر تطوره. بشكل عام ، يمكن أن تلعب مادة البوليفينول دورًا رئيسيًا في هذا. البوليفينول هو مجموعة من المواد النباتية وتوجد بكميات عالية بشكل خاص في القهوة.

– إجراءات علاجية غير غذائية

بشكل عام ، يعالج هذا الإجراء السبب الأساسي للمرض. ومع ذلك ، فإن الفحوصات المنتظمة للكشف المبكر عن سرطان الكبد مهمة. بالنسبة للأشخاص الذين يعانون من تليف الكبد ، فإن الملاذ الأخير في كثير من الحالات هو زراعة الكبد.

  • علاج الانسحاب هو إجراء مجرب في حالة تليف الكبد المرتبط بالكحول. يتم علاج المرضى الذين يعانون من التهاب الكبد المناعي عن طريق كبت المناعة. يعتبر القضاء على الفيروس مع الإنترفيرون الطريقة المفضلة في التهاب الكبد المزمن ب . بينما في التهاب الكبد C ، يؤدي العلاج المضاد للفيروسات إلى القضاء على الفيروس في أكثر من 90٪ من المرضى (لا يمكن اكتشاف فيروسات في الدم).
  • في بعض الأحيان قد يستخدم الطبيب إجراءات محددة لعلاج مضاعفات معينة. على سبيل المثال ، في حالة النزيف من دوالي المريء ، فإن الهدف الأساسي هو تحقيق الإرقاء. خلاف ذلك هناك خطر فقدان الدم المميت. في حالة وجود شكل حاد من الاستسقاء ، يمكن تصريف السائل البطني عن طريق ثقب معين.

بشكل عام ، الدواء مفيد في علاج اعتلال الدماغ الكبدي. الهدف الأساسي هو تقليل إنتاج المزيد من الأمونيا والسموم الأخرى. وبالتالي ، كخيار علاجي محتمل ، فإن المضاد الحيوي المعوي الانتقائي ريفاكسيمين متاح للتكرار.

من بين أمور أخرى ، فهو يقتل البكتيريا المنتجة للأمونيا في الأمعاء. نتيجة لذلك ، ينخفض الخطر النسبي لنوبات الاعتلال الدماغي الكبدي المتكررة.

  • عقار آخر هو اللاكتولوز ، وهو ثنائي السكاريد الاصطناعي الذي يؤثر على الجراثيم المعوية لصالح البكتيريا المكونة لحمض اللاكتيك. لذلك ، يؤدي هذا بدوره إلى تثبيط نمو البكتيريا المعوية المكونة للأمونيا.
  • تستخدم العلاجات الأخرى للاعتلال الدماغي الكبدي L-ornithine أو L-aspartate. بشكل أساسي ، تعمل هذه الأدوية على تعزيز تحويل الأمونيا إلى يوريا غير ضارة. ثم تفرز اليوريا في البول.