Alkoholbedingte Leberzirrhose (Schwantes-An, 2020)

Glasflaschen im Regal

STUDIENTITEL: Genomweite Assoziationsstudie und Metaanalyse der alkoholbedingten Leberzirrhose identifizieren neue genetische Risikofaktoren

ZUSAMMENFASSUNG: Entdeckung einer neuen Region des Genoms im Zusammenhang mit alkoholbedingter Leberzirrhose.

ÜBERBLICK: Die Leber ist ein großes Organ, das sich auf der rechten Seite des Bauches befindet. Es filtert Blut, um Chemikalien wie Drogen und Alkohol zu entgiften. Nach langen Perioden starken Alkoholkonsums wird gesundes Lebergewebe durch Narbengewebe ersetzt. Im Laufe der Zeit kann der Aufbau von Narbengewebe die Funktion der Leber beeinträchtigen und zu einer als Zirrhose bezeichneten Erkrankung führen. Schätzungsweise 10 bis 20% der starken Trinker entwickeln eine Zirrhose, die schließlich zu Leberversagen führen kann. Diese genomweite Assoziation untersuchte etwa 1.750 Personen europäischer Abstammung, um genetische Faktoren zu identifizieren, die starke Trinker einem erhöhten Risiko für die Entwicklung einer Leberzirrhose aussetzen können. Die Studie fand eine neue genomische Region, die mit Leberzirrhose assoziiert ist. Diese Region beherbergt das FAF2-Gen, das eine Rolle im Fettstoffwechsel spielt, insbesondere wie Fette in Zellen organisiert sind.

HAST DU GEWUSST? Die Leber ist das einzige innere Organ, das sich regenerieren kann. Bereits 51% der ursprünglichen Leber können sich zu einem Organ voller Größe regenerieren. Ein längerer Alkoholkonsum kann jedoch beeinflussen, wie gut die Leberzellen nachwachsen können. [SOURCE]

BEISPIELERGEBNISSE: Erfahren Sie mehr über die Nebula Research Library .

Ergebnisse der alkoholbedingten Leberzirrhoseprobe


ALKOHOLBEZOGENE LEBERKIRRHOSE-VERBUNDENE VARIANTEN: rs2294915, rs10401969, rs10433937, rs11134977, rs28929474

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WÖCHENTLICHES UPDATE: 5. Oktober 2020

Alkoholbedingte Leberzirrhose und ihre Genetik: weitere Details

entzündete Fettleber
Entzündetes Lebergewebe unter dem Mikroskop. Bildquelle: Nephron, Wikimedia Commons, CCY-BY-SA 3.0-Lizenz

Über alkoholbedingte Leberzirrhose und Genetik

Alkoholbedingte Leberzirrhose ist eine der schwersten Formen von Lebererkrankungen. Es ist eines der fortgeschrittenen Stadien chronischer Lebererkrankungen. Eine Reihe von Umwelt- und genetischen Faktoren Berichten zufolge Auswirkungen auf die alkoholbedingte Leberzirrhose. Dieses Stadium der Leberschädigung wird allgemein als irreversibel angesehen. Und wenn man sich nicht darum kümmert, kann eine Leberzirrhose sogar zu Leberkrebs führen. Es ist jedoch seine Umkehrung über eine Reihe von Behandlungen könnte möglich sein.

Eine Zirrhose beinhaltet normalerweise chronische Prozesse der Zerstörung und Regeneration des Lebergewebes. Im Allgemeinen sind Alkoholmissbrauch, alkoholfreie Fettleber und chronische Virushepatitis die wenigen prominente Ursachen von Leberzirrhose. Virusbedingte Leberzirrhose und alkoholbedingte Leberzirrhose sind die häufigsten Formen von Lebererkrankungen.

Geschichte der Leberzirrhose

Die Illustration von Leonardo da Vinci (1452-1519) war die erste in der Geschichte der Medizin, die die makroskopische Beschreibung der Leberzirrhose zeigte. Diese Zeichnung handelte von der Gefäßanatomie der Leber eines toten Hundertjährigen. Und es war der Winter 1508 in Florenz, als Leonardo da Vinci eine Autopsie an diesem Mann durchführte.

Gesunde Leber und Leberzirrhose. Alkoholbedingte Fettleberzirrhose ist eine Hauptursache für Lebervernarbung.
Vergleichende Übersicht über eine normale und zirrhotische Lebermorphologie. Bildquelle: BruceBlaus, Wikimedia Commons, CC-BY-SA 4.0-Lizenz

Pathogenese

GWAS-Berichte haben Licht ins Dunkel gebracht Genetik von alkoholbedingter Leberzirrhose

Verschiedene Zelltypen sind für die Pathogenese der Leberzirrhose verantwortlich.

  • Die Nekrose von Leberzellen durch Viren oder Toxine verursacht eine Zirrhose. Diese Zellen setzen dann Zytokine frei, die Lebermakrophagen und Fettspeicherzellen der Leber aktivieren. Ferner aktiviert dieser Prozess auch Monozyten und Granulozyten aus dem Blut.
  • Durch diese Zellen wird die Organstruktur durch parenchymale Nekrose, Bildung von regenerierten Knoten und Bindegewebsseptum destruktiv umgestaltet.

Diese Gewebeknoten beeinträchtigen die ordnungsgemäße Funktion der Leber. Und die Galle fließt durch die Gallengänge zur Gallenblase.

  • Gallengänge bilden sich neu, enden aber blind. Dann tritt eine Blutstauung zwischen der Leber und dem Verdauungstrakt auf. Und dies führt zu Aszites und Milzvergrößerung. Im schlimmsten Fall bluten Ösophagusvarizen.
  • Eine Schädigung der Hepatozyten führt ferner zu einer hepatischen Enzephalopathie. Daher reduziert sich der Ammoniakstoffwechsel um bis zu 80%. In einem solchen Zustand umgeht die Leber über vaskuläre Kollateralen das im Darm gebildete Ammoniak.

Aufgrund des fehlenden Abbaus steigt die Toxinkonzentration im Blut an und Ammoniak passiert die Blut-Hirn-Schranke. Die Astrozyten im Gehirn schwellen an und lesen möglicherweise zu einem Hirnödem. Dies kann zu häufigen episodischen kognitiven Defiziten führen.

  • Letztendlich kann die unzureichende Entgiftungsaktivität einer Leber mit Leberzirrhose zu einem Leberkoma führen. Die hepatische Enzephalopathie ist ein Prädiktor für eine besonders schwere Form der Leberzirrhose. In Eins Studie Fast die Hälfte aller Leberzirrhose-Patienten mit hepatischer Enzephalopathie starb innerhalb eines Monats nach Diagnose.

Unter solchen Umständen verringert die Behandlung der hepatischen Enzephalopathie das Risiko von Komplikationen, die mit Leberzirrhose verbunden sind. Zum Beispiel lindern Behandlungen mit hepatischer Enzephalopathie Zustände wie spontane bakterielle Peritonitis (SBP) oder Varizenblutung.

  • Schließlich schrumpft die Leber, ihre Oberfläche wird faltig und knotig. Mikroskopisch kann zwischen aktiver und inaktiver Zirrhose unterschieden werden. Das Vorstadium der Leberzirrhose ist die Leberfibrose.

Fortschreiten der Zirrhose-Krankheit und Genetik der alkoholbedingten und alkoholfreien Zirrhose

Typischerweise ist die Zirrhose ein schrittweiser Prozess und entwickelt sich über Jahre bis Jahrzehnte. Leberzirrhose schreitet selten in weniger als einem Jahr schneller voran. Aber am Ende fast alle chronischen Lebererkrankungen zu Zirrhose führen .

– Der erste Schritt ist eine Leberentzündung. Normalerweise ist eine Leberentzündung behandelbar.

– Wenn unbehandelt gelassen, kommt es zu Narben im Lebergewebe oder Fibrose.

–Nächste, Bauchschwellungen folgen der Vernarbung der Leber. In diesem Stadium kommt es zu einer Verringerung des Blutflusses über Pfortader. Dies führt zu portaler Hypertonie und anschließend zu hohem Blutdruck.

– Schließlich tritt das Endstadium der Lebererkrankung auf. Dies kann für den Patienten tödlich sein.

Vorfall und Genetik der alkoholbedingten Leberzirrhose und der alkoholfreien Leberzirrhose

Die Inzidenz, dh die Anzahl neuer Fälle, in Industrieländern beträgt 250 pro 100.000 Einwohner pro Jahr. In Bezug auf die Todesfälle im Zusammenhang mit Zirrhose, das Verhältnis von Männern zu Frauen ist 2: 1. Nach a Studie 2015 0,29% der erwachsenen Bevölkerung hatten in den USA eine Zirrhose entwickelt. T. Die Genetik der alkoholbedingten Leberzirrhose ist ein wichtiger Aspekt, um den Mechanismus der alkoholbedingten Leberzirrhose zu beschreiben.

Umwelt und ethnische Zugehörigkeit enthüllen mehr über die Genetik der alkoholbedingten Leberzirrhose

Wenn es um die Genetik der alkoholbedingten Leberzirrhose geht, zeigt eine Studie, dass zumindest “ 50% einer individuellen Anfälligkeit “ist auf genetische Faktoren zurückzuführen. Sowohl bei der alkoholfreien als auch bei der alkoholbedingten Leberzirrhose wirken Umwelt- und genetische Faktoren zusammen, um die Krankheiten zu beeinflussen.

Genetische Faktoren wie PNPLA3 , TM6SF2 , und MBOAT7 Bestimmen Sie die alkoholbedingte Leberzirrhose und die alkoholfreie Zirrhose. Alle diese genetischen Modifikatoren sind am Lipidstoffwechsel beteiligt und verschlechtern den Zustand in alkoholbedingte Leberzirrhose . Zusätzlich zu Genetik Die Epigenetik trägt auch zur alkoholbedingte Leberzirrhose .

Als nächstes eine andere Art von Störung, kryptogene Zirrhose ist eine alkoholfreie Leberzirrhose, bei der der Einfluss genetischer Faktoren durch Mutation in Keratin-Genen beobachtet wird. Die Assoziation der ethnischen Zugehörigkeit mit der Genetik der alkoholbedingten Leberzirrhose ist ein entscheidender Punkt bei der Entflechtung von Mechanismen im Zusammenhang mit Lebererkrankungen. Zum Beispiel unter mehreren Populationen, Hispanics, Native Alaskans und Native Americans haben eine höhere Zirrhose-bedingte Mortalität.

Ursachen der Leberzirrhose

(die Genetik der alkoholbedingten Leberzirrhose und der alkoholfreien Leberzirrhose)

Fettige Lebererkrankung

Fettleber ist weltweit das häufigste Problem der Lebergesundheit. Es wird zwischen zwei Formen von unterschieden Fettlebererkrankungen . Sie sind alkoholische Fettlebererkrankungen (AFLD) und nichtalkoholische Fettlebererkrankungen (NAFLD).

Alkoholische Fettlebererkrankung (AFLD)

Alkoholismus ist die häufigste Ursache für Leberzirrhose in Industrieländern und macht etwa 50% der Fälle aus. Neben der Hepatitis ist die alkoholbedingte Fettleberzirrhose die Hauptursache für die Fettleber. Bei dieser Krankheit führt übermäßiger Alkoholkonsum zur Umwandlung von Ethanol aus Ethanol. Und dies führt wiederum zu einem starken Anstieg des NADH / NAD-Verhältnisses im Körper.

Eine Erhöhung des Redoxpotentials dieser Pyridinnukleotide hemmt den Zitronensäurezyklus. In dieser Situation Fettsäuresynthese steigt deutlich an . Schließlich findet eine Anreicherung von Triglyceriden (Fett) statt.

Eine der langfristigen Auswirkungen des Alkoholkonsums ist AFLD. Bei alkoholbedingter Fettleberzirrhose verschlimmert sich der Schaden mit zunehmendem Alkoholkonsum. Einer der Mechanismen, die Narben verursachen, ist Elevation des Interleukin-8 im Lebergewebe. Dies ermöglicht folglich die Akkumulation von Neutrophilen in der Leber.

Ein weiterer Mechanismus hinter alkoholbedingter Leberzirrhose ist die Bildung von Leukotrien B4 aus Arachidonsäure, die auch Entzündungszellen anzieht.

Die Degeneration der Leber bei alkoholbedingter Leberzirrhose ist zunächst vollständig reversibel. Ein anhaltender Alkoholkonsum führt jedoch zu Fettleber und letztendlich zur Entwicklung einer Leberzirrhose.

Alkoholfreie Fettlebererkrankung (NAFLD)

Diese Lebererkrankung ist durch eine Fettspeicherung in den Leberzellen gekennzeichnet, die im Anfangsverlauf reversibel ist.

Es gibt zwei Arten von alkoholfreier Fettleber.

-Eine einfache Fettleber, die noch nicht zu Leberschäden führt.

-Nichtalkoholische Steatohepatitis, bei der es sich um eine Entzündung und Schädigung der Leber handelt.

Schließlich können beide Formen zu einer Vernarbung der Leber führen, was das Risiko einer Leberzirrhose erhöht.

Andere Ursachen

Eine Reihe anderer Faktoren, die für alkoholbedingte Leberzirrhose und alkoholfreie Leberzirrhose verantwortlich sind, sind folgende:

-Chronische Virushepatitis wie Hepatitis B und Hepatitis C.

-Kryptogene Leberzirrhose (ohne nachweisbare Ätiologie)

-Kongestive Zirrhose (Cirrhosis cardiaque), typisch für Rechtsherzinsuffizienz

-Autoimmunhepatitis

Seltene Formen der Zirrhose mit definierter Ätiologie

-Hämochromatose

-Wilson-Krankheit

-Galaktosämie

-Hereditäre Fructose-Intoleranz

-Mukoviszidose

-Glykogenspeicherkrankheit

-Cholangiodysplastische Leberzirrhose

-Primär sklerosierende Cholangitis

-Budd-Chiari-Syndrom

-Tropische Krankheiten

-Zirrhose bei Alpha-1-Antitrypsin-Mangel

-Primäre biliäre Cholangitis (früher: primäre biliäre Zirrhose)

– Sekundäre biliäre Zirrhose

-Hepatopathie bei Zöliakie (glutenempfindliche Enteropathie)

– Leberzirrhose durch lebertoxische Substanzen. Es kann eine xenobiotische Verbindung wie Tetrachlormethan oder ein Medikament wie Methotrexat sein.

Eine genetische Störung, erbliche Hämochromatose ist ein weiteres Beispiel für Leberschäden im Allgemeinen. Ob ein solcher Schaden jedoch spezifisch ist alkoholbedingte Leberzirrhose oder der alkoholfreie Zirrhose bleibt noch zu klären. Schäden bei der Hämochromatose treten aufgrund einer übermäßigen Eisenaufnahme auf. In der Mehrzahl ist diese Störung mit p.Cys282Tyr (c.845G) verbunden> EIN) HFE Variante. Die Diagnose erfolgt mittels Identifizierung des Biallelic HFE pathogene Varianten.

Symptome von alkoholbedingter Leberzirrhose und alkoholfreier Leberzirrhose

  • Frühe, aber unspezifische Symptome einer Leberzirrhose können Leistungsminderung, Konzentrationsschwäche und Müdigkeit sein.
  • Zusätzlich können die sogenannten “Leberhaut” -Zeichen auftreten. Diese zeichnen sich durch rote Färbung der Handflächen, gelbliche Haut und Spinne Nävi .
  • Eine Leberzirrhose beeinflusst häufig das subjektive Gefühl des betroffenen Patienten, jedoch erst in einem sehr späten Stadium der Krankheit.
  • Die Leberfunktion kann in Bezug auf Synthese und Entgiftung auf verschiedene Weise beeinträchtigt werden. Bis Komplikationen auftreten, wird dies als kompensierte Leberzirrhose bezeichnet.
  • Dekompensierte Leberzirrhose geht mit klinisch relevanten Komplikationen wie portaler Hypertonie, Aszites oder Splenomegalie einher.
  • Hepatische Enzephalopathie ist eine Hirnfunktionsstörung, die die toxischen Metaboliten erhöht und die Gehirnzellen anschwellen lässt. Zu den Symptomen einer hepatischen Enzephalopathie gehören auch Schwindel, Orientierungslosigkeit, Müdigkeit, Konzentrationsschwierigkeiten, Gedächtnisverlust, Persönlichkeitsveränderungen bis hin zum Leberkoma.
  • Andere typische Symptome sind Rötung der Handflächen, caput medusae , geschwollene Blutgefäße, lackierte Zunge und Ödeme.

Klinische Maßnahme: für alkoholbedingte Lebererkrankungen und alkoholfreie Lebererkrankung

In der sogenannten Child-Pugh-Score-Klassifizierung werden mehrere der oben genannten Faktoren berücksichtigt und eine Punktzahl berechnet. Diese Faktoren umfassen Bilirubin, die für die Blutgerinnung erforderliche Zeit, Albumin, hepatische Enzephalopathie und Aszites. Die resultierende Einteilung in die Stadien A bis C ermöglicht eine Aussage über die Prognose der Krankheit. Beispielsweise haben Patienten im Stadium C eine sehr schlechte Prognose hinsichtlich der Überlebenszeit.

So nützlich diese Punktzahl klinisch ist, hat sie auch einen großen Nachteil. Beispielsweise werden hepatische Enzephalopathie und Aszites nur in drei Schweregraden bewertet. Dies führt zu mehr oder weniger subjektiven und ungenauen Ergebnissen.

Aus diesem Grund ist seit 2002 die MELD-Score wurde verwendet. Sie wird nach einer bestimmten Formel aus Laborparametern (Kreatinin, Bilirubin und INR) berechnet. Der MELD-Score gibt dann Auskunft über das Überleben in den nächsten drei Monaten.

Beispielsweise hat ein Patient im Krankenhaus mit einer Punktzahl von 20 bis 30 ein 25% iges Sterberisiko in den nächsten drei Monaten. Während ein Zirrhose-Patient mit einer MELD von 40 am wahrscheinlichsten in drei Monaten stirbt.

Diagnose

Leberzirrhose wird auf verschiedene Weise diagnostiziert. Diagnosebereiche von der Überprüfung der Krankengeschichte bis zum Scannen der Leber mit Strahlen. Dies sind die klassischen Testmethoden zur Diagnose von Leberzirrhose.

– Chemische Assays

Die Blutuntersuchung ist ein gängiges chemisches Verfahren zur Diagnose von Leberzirrhose. Enzyme wie Transaminasen und alkalische Phosphatasen sind für die Diagnose von Lebererkrankungen von klinischer Bedeutung. Diese Enzyme sind die Zeichen einer Leberschädigung.

Im Großen und Ganzen können Leberenzyme wie AST (GOT), ALT (GPT) sowie γ-GT, Bilirubin und Ammoniak bei Zirrhose erhöht sein. Der Ammoniakspiegel allein zeigt jedoch nicht das Vorhandensein einer hepatischen Enzephalopathie an.

Eine Zirrhose kann auch durch weitere Messung von Bilirubin und vielen anderen Blutproteinen diagnostiziert werden. Beispielsweise sind im Labor reduzierte Werte für Cholinesterase, Albumin und einige Gerinnungsfaktoren aufgrund der begrenzten Synthesekapazität der Leber erkennbar.

– Bildgebung

Die Bildgebung ist eine nicht-invasive Methode, die ein detailliertes Bild der Leber erfasst. Röntgenstrahlen, Radiowellen und Ultraschalluntersuchungen sind nur einige Möglichkeiten zur Diagnose einer Zirrhose.

  • Während der CT-Scan Röntgenbilder verwendet, um das Bild der Leber aufzunehmen, verwendet die MRT Magnet- und Radiowellen für die Diagnose. Abgesehen von der Form und Struktur der Leber diagnostizieren CT-Scans und MRT den Blutfluss in den Leberportalvenen.
  • Ultraschall untersucht die strukturelle Homogenität der Leber. Bei einer Leberzirrhose ist der Rand der Leber wellig und die inneren Gefäße weisen irgendeine Form von Obstruktion auf. Ultraschall kann Aszites und Splenomegalie sehr gut erkennen.
  • Eine verbesserte Form der Sonographie ist der sogenannte Fibroscan. Der alternative Begriff für Fibroscan ist die transiente Elastographie. Mit dieser Methode kann die Fibrose, dh der Bindegewebsumbau der Leber, bestimmt werden. Dies liefert ein sehr zuverlässiges Ergebnis für die Diagnose und könnte in Zukunft die Leberbiopsie ersetzen.
Fettleberdiagnose mittels CT
Fettleberdiagnose mittels CT. Bildquelle: James Heilman, MD, Wikimedia Commons, CC-BY-SA 3.0-Lizenz

–Biopsie

Die Leberbiopsie ist die endgültige Diagnose bei Leberzirrhose. Ein Teil des Lebergewebes wird mit einer Nadel extrahiert. Mit Hilfe der Mikroskopie wird dieses Gewebe auf Zirrhose untersucht.

Therapie (wie sowohl für alkoholbedingte Leberzirrhose als auch für alkoholfreie Form vorgeschrieben)

– Ernährungstherapeutische Maßnahmen

Allgemeine ernährungstherapeutische Maßnahmen bilden die Grundlage für Erkrankungen im Zusammenhang mit Leberzirrhose. Die Leberzirrhose-Diät umfasst ausgewogene Mengen an Kohlenhydraten, Proteinen, Vitaminen, Kalzium und Phenolen. Maßnahmen wie die Kontrolle des Blutzuckerspiegels, die Begrenzung der Salzaufnahme, die Vermeidung von Alkoholkonsum usw. können bei der Bekämpfung des Fortschreitens der Leberzirrhose hilfreich sein.

Normalerweise verschreibt ein registrierter Ernährungsberater eine ausgewogene Ernährung und Lebensstilmaßnahmen zur Verbesserung der Lebererkrankungen. Das Weglassen aller potenziell lebertoxischen Substanzen wie Alkohol ist eine solche Möglichkeit. Darüber hinaus werden bei dieser Therapie auch andere Methoden angewendet, z. B. die Kompensation eines Vitaminmangels (z. B. Vitamin B1 bei Alkoholismus) oder eine ausreichende Energieversorgung.

Die Nahrungsaufnahme sollte vorzugsweise in Form von oralen Schluckfuttermitteln erfolgen. Insbesondere Patienten mit fortgeschrittener Leberzirrhose profitieren auch von einer parenteralen Ernährung. Die Energieaufnahme sollte etwa 145-167 kJ (35-40 kcal) pro kg Körpergewicht betragen.

Im Endstadium bedroht die Leberzirrhose das Leben des Patienten akut. Aufgrund von Komplikationen der Zirrhose ist die Lebertransplantation die letzte mögliche Behandlungsoption, um den Patienten zu retten. In dieser Phase ersetzt ein geeignetes Spenderorgan die Leber mit Leberzirrhose.

Kohlenhydrataufnahme

Eine unzureichende Kohlenhydratversorgung kann eine bestehende Stoffwechselsituation verschlechtern. Dies kann durch die Tatsache erklärt werden, dass in dieser Situation nicht nur Fette, sondern auch Proteine zur Energieerzeugung metabolisiert werden. Daher sind kohlenhydratreduzierte Diäten für Diabetiker mit Leberzirrhose schädlich.

Proteinkonsum

Eine tägliche Proteinmenge von 1,2-1,5 g Protein pro kg Körpergewicht ist bei dieser Behandlung nützlich. Eine Proteinrestriktion sollte nur bei Patienten mit refraktärer chronischer hepatischer Enzephalopathie angewendet werden. Falls erforderlich, sollten Leucin, Isoleucin und Valin in ihrer Ernährung ersetzt werden.

Osteoporoseprophylaxe

Die allgemeine Empfehlung lautet, bei allen Patienten frühzeitig mit der Osteoporoseprophylaxe zu beginnen. Und Kalziumsubstitution (1200-1500 mg / d) ist das übliche Verfahren zur Prophylaxe. Zusätzlich erhalten Patienten mit cholestatischer Lebererkrankung Vitamin D3-Substitutionen (400-800 IE / Tag). Darüber hinaus sollte bei Patienten im fortgeschrittenen Alter (> 65 Jahre), untergewichtigen Patienten und Rauchern frühzeitig eine grundlegende Diagnose gestellt werden.

Vitaminsubstitution

Die Substitution durch Vitamin K kann eine Lösung bei erhöhtem Blutungsrisiko sein. Dieses Vitamin ist von Natur aus lipophil. Der Zustand der Cholestase verringert ihre Absorption. Daher ist die allgemeine Empfehlung eine Vitaminsubstitution in erhöhten Dosen oral oder parenteral (10 mg alle 10 Wochen).

Bei alkoholkranken Patienten haben 50% der Patienten einen Vitamin-B1-Mangel. Daher ist die Vitamin B1-Substitution die empfohlene Behandlung beim fortgesetzten Alkoholkonsum zur Prophylaxe der Wernicke-Enzephalopathie.

Koffein

Es gibt Beweise dass der Konsum von Koffein die Leber vor der Bildung von Zirrhose schützen oder deren Entwicklung verzögern kann. Im Großen und Ganzen könnten Polyphenole dabei eine wichtige Rolle spielen. Polyphenole sind eine Gruppe pflanzlicher Substanzen und kommen in besonders hohen Mengen im Kaffee vor.

– Nicht ernährungsphysiologische Maßnahmen

Im Allgemeinen behandelt diese Maßnahme die zugrunde liegende Ursache für die Krankheit. Regelmäßige Untersuchungen zur Früherkennung von Leberkarzinomen sind jedoch wichtig. Für Menschen mit Zirrhose ist in vielen Fällen der letzte Ausweg eine Lebertransplantation.

  • Die Entzugsbehandlung ist eine bewährte Maßnahme bei alkoholbedingter Leberzirrhose. Patienten mit Autoimmunhepatitis werden durch Immunsuppression behandelt. Die Viruseliminierung mit Interferonen ist die bevorzugte Methode in chronische Hepatitis B. . Während bei Hepatitis C eine antivirale Therapie bei über 90% der Patienten zur Viruselimination führt (keine Viren im Blut nachweisbar).
  • Manchmal kann der Arzt bestimmte Maßnahmen anwenden, um bestimmte Komplikationen zu behandeln. Zum Beispiel bei Blutungen aus Ösophagusvarizen ist das primäre Ziel die Erzielung einer Blutstillung. Andernfalls besteht die Gefahr eines tödlichen Blutverlusts. Bei schwerer Aszitesform kann die Bauchflüssigkeit durch eine bestimmte Punktion abgelassen werden.

Im Allgemeinen sind Medikamente bei der Behandlung der hepatischen Enzephalopathie hilfreich. Primäres Ziel ist es, die weitere Produktion von Ammoniak und anderen Toxinen zu reduzieren. Als mögliche Therapieoption steht daher das intestinalselektive Antibiotikum Rifaximin zum Wiederauftreten zur Verfügung.

Es tötet unter anderem die Ammoniak produzierenden Bakterien im Darm ab. Infolgedessen verringert sich das relative Risiko für wiederkehrende Episoden einer hepatischen Enzephalopathie.

  • Ein weiteres Medikament ist Lactulose, ein synthetisches Disaccharid, das die Darmflora zugunsten milchsäurebildender Bakterien beeinflusst. Dies unterdrückt daher wiederum das Wachstum von Ammoniak bildenden Darmbakterien.
  • Andere Behandlungen der hepatischen Enzephalopathie verwenden L-Ornithin oder L-Aspartat. Diese Medikamente fördern hauptsächlich die Umwandlung von Ammoniak in harmlosen Harnstoff. Der Harnstoff wird dann im Urin ausgeschieden.